休克基本内容ppt课件.pptVIP

二、休克的分类 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏功能障碍 低血容量性 血管源性 心源性 静脉回流↓ 心输出量↓ 外周血管收缩 三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑ 血容量↓ 交感神经↑ 低血容量性休克 二、休克的分类 按血流动力学特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心输出量 增高 降低 降低 总外周阻力 降低 增高 降低 血压 稍降低 稍降低 降低 脉压差 大(30mmHg) 小(30mmHg) ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 ------ 皮温 温度高 温度低 ------ 暖休克 冷休克 目 录 防治的病理生理学基础 多器官功能障碍综合症 休克时各器官系统功能变化 休克发生的微循环机制 休克的病因和分类 休克的概念 休克的发展过程 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 休克Ⅰ期 休克早期 休克代偿期 微循环缺血期 休克Ⅱ期 休克中期 休克进展期 微循环淤血期 休克Ⅲ期 休克晚期 休克难治期 微循环衰竭期 微循环灌流的调节 局部调节因素 神经因素 体液因素 （交感神经） 收缩 舒张 （α-受体） （β-受体） 微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝 缩血管 扩血管 儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素、TXA2、ET-1 组胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、内啡肽、H+、K+ 全身调节因素 血压 （血管） 微循环灌流量 一、休克的代偿期 微循环的改变 Early stage of shock Normal state ：Microcirculation 少 灌 少 流 灌流 shock “少灌少流，灌 流” 一、休克的代偿期 微循环的改变 shock 微循环缺血、缺氧 一、休克的代偿期 微循环的改变 一、休克的代偿期 微循环改变的机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血中儿茶酚胺↑ 失血、失液 血容量↓ 血压↓ 疼痛、创伤 应激 细菌 内毒素 心输出量↓ 血压↓ 回心血量↓ 血管容量↑ 一、休克的代偿期 微循环改变的机制 CAs CAs CAs CAs CAs AngⅡ ET ADH α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏微血管收缩 β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 shock TXA2 LTs 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 血压维持 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）动静脉短路支开放 （4）心功↑外周阻力↑ 回心血量↑ 维持Bp 血液重新分布 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 血管收缩反应不一致 皮肤、内脏 α受体占优势 脑血管 α受体密度低 心脏冠状血管 β受体占优势 血管收缩 血管不变 血管扩张 保证重要器官血液灌注 移缓救急 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺分泌↑ BP维持、脉搏细速、脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 中枢神经系统兴奋 一、休克Ⅰ期 主要临床表现 一、休克Ⅰ期 主要临床表现 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克的进展期 微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 前阻力血管：舒张 ——对酸中毒（H+）耐受性↓、扩血管物质↑ 后阻力血管：血流阻力↑ ——血液瘀滞 多 灌 少 流 灌流 “多灌少流，灌 流” 二、休克的进展期 微循环的改变 微循环淤血、缺氧 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 微血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+内流↓ ATP分解 腺 苷 K+外流↑ 激肽系统↑ 缓激肽↑ 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 病理生理学与高原病理学教研室 廖 卫 公 目 录 防治的病理生理学基础 多器官功能障碍综合症 休克时各器官系统功能变化 休克发生的微循环机制 休克的病因和分类 休克的概念 病 例 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 病 例