常用急救常识（心肺复苏）课件.pptVIP

在缺氧情况下，纳洛酮可提高脑灌注，逆转内源性吗啡样物质的继发性损害，有利于脑复苏。综上所述，纳洛酮在临床实践上对心、肺、脑复苏有明显作用，使用方便，有利于心肺脑复苏的抢救。故强调宜早期大量应用，一般以0.4mg加入10%GS20－40ml静注，每30－40min可重复一次；我国CPR规程建议在静脉通道建立后宜尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每半小时一次，儿童酌减。 4、碳酸氢钠 有证据表明酸中毒减弱肾上腺素的血流动力学效应，故设想用碳酸氢钠来对抗酸中毒。但在心搏骤停和心肺复苏时组织缺氧和酸中毒的主要原因是低灌注和二氧化碳蓄积。 二氧化碳容易透过细胞膜和血脑屏障，而碳酸氢钠弥散较慢，静脉内应用大剂量碳酸氢盐反而使组织CO2增加，酸中毒加重，而血液碱过剩，使血红蛋白的氧合曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态。 故目前主张在心肺复苏中碳酸氢钠用量不宜过大，认为心跳停止时间短者可不用。若临床需要以小剂量为宜，先给5%碳酸氢钠50－60ml，以后由血气分析调整用量，宁酸勿碱。 5、呼吸兴奋药 呼吸兴奋药直接或间接兴奋延髓呼吸中枢，用于防止或治疗肺泡低通气的药物；用药后可以提高动脉血中氧分压和降低CO2分压。改善呼吸功能； 呼吸衰竭急性恶化时的治疗，主要依靠呼吸机来改善呼吸，改善低通气量，其效果较呼吸兴奋药明显，并安全可靠，但慢性呼吸衰竭的长期治疗，以呼吸机来维持呼吸就不方便，此时应用呼吸兴奋药有一定的价值。呼吸兴奋药主要用于预防氧气疗法由于解除氧制激而发生的呼吸抑制与肺泡低通气现象。 因呼吸衰竭时，CO2增多的刺激不再是引起呼吸中枢兴奋的主要因素，呼吸主要依靠缺氧对颈动脉及主动脉的化学感受器刺激来维持。吸氧可以纠正缺氧，取消了缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，结果呼吸受到抑制。应用呼吸兴奋药可使氧疗引起呼吸抑制。由此可见，CPR期呼吸兴奋药无价值。 目前存在的问题： 尽管人们在心肺复苏药物应用及给药途径方面的研究取得一定的进展，但大多限于动物试验，效果不太肯定，远期预后和副反应亦不甚清楚，因此，仍需要更进一步的研究。 单靠一种药物，就想达到理想的复苏效果是不大可能的；以后应着手联合用药方面的研究，尤其应把重点放在疗效得到公认的肾上腺素上，将其作为基本药物； 另外再配伍一到两种其它缩血管药物作为组合，以期能加强协同作用，减少各自的副反应，最终提高复苏的成功率，而抗心律失常药物的临床应用价值也需进行一系列大规模的试验进行验证，着眼点应放在患者预后是否能得到改善，而不仅以降低除颤阈值为评价标准。 各种循环支持方法的展望 自提出标准心肺复苏程序后，由于胸泵理论的提出，出现了许多形式的循环支持方法，但大多数因效果不确切而未能获得推广与发展。 目前比较具有前景的方法包括： 1、主动的加压一减压心肺复苏，此法借助于一种手工器具在胸壁上进行胸外心脏按压。 2、心肺房路即体外循环 3、胸式背心 4、各种腹部加压式(持续、插入式) 5、微创的直接心脏按压 心肺复苏的主要目的是保证心脏和大脑有足够的氧气供应和它们的血液循环得到恢复。实践证明，体外按压中冠脉灌注压和大脑灌注压对病人的生存机会有决定性的影响，而心肺复苏就是通过体外按压的力量传送到胸腔和心脏，使心脏被动收缩和胸内压出现变化，从而转化为血液流动的动力和产生较高的器官灌注压。 上述几种方法在动物实验中表明能够在复苏期间提高冠脉和脑部灌注压及其血流，但是由于替代复苏法常需额外设备和人员或受训人员，且在心搏骤停开始时使用替代复苏法才能获得最大效果，因此它们常限制在院内使用，难以把这些具有肯定意义的实验研究转化成临床应用(特别是院外环境)。 心肺复苏的终止 过去认为复苏的时限为4-6min；近20年来，随着临床医学和复苏学的发展，这一时限已延长几倍；现证实脑细胞可以耐受22min完全性缺血（？），但究竟何时放弃CPR，许多专家持不同意见：有要求8min到2h等。目前尚无定论； 推荐以下标准：即凡CPR已历时1h，而心或脑死亡的证据仍持续存在者应予以放弃：①脑死亡：不可逆性昏迷；自主呼吸终止持续15min以上，瞳孔散大固定；脑电图平波，脑血液循环终止；脑CT示弥漫性低密度影脑室脑沟消失；②心脏死亡：持续CPR1h，仍无心电活动出现者。 谢谢大家