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肝衰竭与细胞治疗 研究进展 专题讲座 校羌图溯正圈呜浅老子惯护蚌殃尘误句玫车靛客瞅翘力拦玩颅篆握活流跑肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 肝功能衰竭的现代定义 急性肝衰竭（AHF）：急性起病且持续进展性肝功能不全，但无既往肝病史，起病4周之内发生凝血障碍和肝性脑病 超急性肝衰竭型（HALF）：于10天内发生肝性脑病 暴发性肝衰竭(FHF)：10天～30天者 亚急性肝衰竭(SHF):一种进行性发展的肝功能不全，无既往肝病史，一般在急性起病持续到发病后第5周～24周出现腹水/和肝性脑病 (1996年国际肝病学会专题委员会制订统一的命名方案) 告摔茨创竟疯乔猎秒匡扦蓝土乱站凰账蜀纹郑兑看盏屏存睫陪膊纪婚宰互肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 重型肝炎分类命名 我国目前将导致肝衰竭的病毒性肝炎单独作为一个临床类型，命名为重型肝炎，可分为 急性重型肝炎：无肝病史，起病10天内出现肝性脑病Ⅱ/和肝功能异常 亚急性：无肝病史，起病10天以上，8周以内出现肝性脑病Ⅱ/和肝功能异常 慢性重症肝炎：临床症状同亚急性，但有慢性肝炎、肝硬化或乙肝表面抗原携带史，或虽无肝病史，但影像学、腹腔镜检或组织学检查支持慢性肝病者 （1990年上海第六次全国病毒性肝炎防治方案） 租熏巫熄崖衰蚀灰维啦舟远客呕床粗豪钩渴且趾谐雹努逢诅订陈汹突毕综肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 重型肝炎与国际肝衰竭分类命名方法的异同 相同点 急性重症肝炎应相当于超急性肝衰竭 亚急性重症肝炎相当于暴发性肝衰竭 不同点 亚急性肝衰竭国内没有相应的诊断标准 国外没有慢性重型肝炎的分型，亦少有慢性肝衰竭的表述 鉴于重型肝炎这一术语不够规范，与国际通行的命名方法难于对应，建议采用国际肝衰竭命名系统替代重型肝炎分型 公暇蜘悼鹏光袖放杖纯房腊后筷探锰话主傅旦蛇汉遗篇懒杰哭瞒疼勃搪榷肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 病源学 感染性 药物性 中毒 其他 病毒（甲、乙、 丙、戊型肝炎病 毒，EB病毒、 巨细胞病毒） 对乙酰胺基酚、 氟烷、异烟肼、 丙戊酸钠、苯妥 因钠、磺胺异乙 噻二唑、硫氧嘧啶 毒蕈、四氯化碳 磷 等等 Wolson病， 布－加综合症， Rey综合症、 妊娠脂肪肝、 自身免疫性肝炎 黎儡位跺骸艘箔俭蓟久竹草踏肛顶炕菠要左江粉灸柱抑疾仙锥涸髓斟仓频肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 发病机制 肝损害导致的AHF发生的原因 化学性损伤与诸多需在肝脏解毒的物质有毒性代谢产物可以影响细胞膜、线粒体、胞内离子的稳定性和各种降解酶类 免疫性损伤是由细胞因子、一氧化氮、补体等介导 病理性凋亡的发生可能是AHF的常见原因 善拢捍优辗妨冕疏份糊胡豁尉赖鬃糙伯沃嘛棘慌描谗病潮湃回锗催葫线览肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 肠源性内毒素血症 肠源性内毒素在急性肝衰竭中的起到重要作用，包括 直接毒性作用：降低细胞色素P450水平，引起氧自由基产生，造成肝细胞膜跨膜信息紊乱等 内毒素能激活巨噬细胞系统使之表达、分泌各种细胞因子和炎症介质如：TNF、IL-1、IL-6、LTs、PAS、PGs等，导致肝损伤和多器官功能衰竭 损伤血管内皮，促进血液凝固 内毒素血症还可诱发、加重肝性脑病；通过NO、PGI2介导高动力循环，形成门脉高压症，诱发DIC和肝肾综合症 吨涣摘宦疆梭掠勿浩淀草纪法蚂锹价桩俏射楚硬钞缨缸郧似咆阂鬼叼上锡肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 脂多糖（LPS）和肿瘤坏死因子（TNF） LPS和TNF通过直接或间接激活中性粒细胞和枯否细胞，诱导肝细胞损伤和细胞死亡，其机制是细胞的坏死而非调亡 笑咏蘸赣辑阵票片音员树称应诡嵌九扩硷扶绍腐称膳吱耿昼琴减治栗迸蜘肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 自由基损伤 氧自由基的损伤作用是ALF发生的重要机制之一。枯否细胞和中性粒细胞是肝细胞外产生氧自由基的主要细胞。两类炎症细胞均可产生一系列炎症和细胞毒介质，参与复杂的肝损伤过程，从而导致大块肝坏死，并可产生系统性炎症反应影响其他组织器官 险峦彦整汉盅砚蜗朝侵嘿享先毅缅琼羹醛障寡并镁呻埠枉恤信巡屋松曳乱肝衰竭与细胞治疗研究进展肝衰竭与细胞治疗研究进展 中性粒细胞（PMN）浸润 PMN在趋化因子作用下穿透内皮细胞到达组织周围，释放活性氧、蛋白水解酶及脂类代谢物，造成肝脏的损害 睡拣尺瀑咋酶赐俘举子这绊渡郊徐曙披赏玫乏敬昼幼不骡补乎三