多器官功能不全综合征课件_5.ppt

多器官功能不全综合征 第一节 概 论(outline) MODS的发病机制十分复杂，如“缺血再灌注学说”、“内毒素假说”和“高代谢假说”等。但这些学说仅从不同侧面阐明了MODS的部分机制。目前较全面和被广泛接受的看法是：由创伤、休克、感染所致的“失控的炎症反应”可能是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。 一.失控炎症学说 二.两次打击和双相预激假说 该学说认为,早期的创伤、烧伤、休克和感染等致伤原因被视为第一次打击，在该次打击阶段，虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质参与了炎症反应，但其参与的程度有限，在这阶段最为重要的是炎性细胞被激活。若病情平稳，炎症反应消退。 再次出现致伤因素，则构成第二次打击。突出特点是炎症和应激反应具有放大效应。失控的炎症反应导致组织细胞损伤和器官功能障碍。首次打击造成的直接器官损伤，并不是真正意义的MODS。但其引起的炎性细胞活化、内皮细胞和实质细胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗炎机制削弱、坏死组织存留及过度的应激反应，为失控的炎症反应提供持续的刺激，为二次打击导致脓毒症和器官衰竭起了预激作用。 二、临床表现（Clinical Findings） 三、诊 断（Diagnosis） 3.MODS的诊断注意点 熟悉引起MODS的常见病，警惕存在MODS的高危因素。 及时作更详细的检查。 任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。 当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其他器官的变化。 熟悉MODS的诊断指标。 四、预防（Prevention） 五、治疗（Treatment） 第二节 急性肾功能衰竭 一、概 述(General Considerations) 2. 原因与分类 （1）肾前性ARF 见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有： 1.血容量的不足： ⑴各种原因所致的大失血；⑵胃肠道的液体丢失；⑶ 经肾脏丢失。 2.心输出量减少 如充血性心衰 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。 有效循环血量减少 血压下降 肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓，尿钠↓，尿比重↑ （2）肾后性ARF （二）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。 （3）肾性ARF 发病机制 肾血流减少 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 肾小管阻塞 1.肾血流动力学改变 2.肾小管功能障碍 3.肾缺血、再灌注损伤 临床分型： 1. 少尿型急性肾功能不全 2. 非少尿型急性肾功能不全 (3). 高镁血症: 在ARF时,血镁与血钾平行改变。 高钾血症必然伴有高镁血症。 （4). 高磷和低钙血症：ARF时会发生血磷升高,与 肠道的钙结合，影响钙的吸收，出现低钙血症。 (5). 低钠血症：在ARF时，水过多所致；钠丢失过多；代谢障碍使细胞内钠不能排出；钠再吸收减少。 (6). 酸中毒：代谢性酸中毒是ARF主要的病理生理变化之一。包括：无氧代谢 非挥发性酸排泄 肾脏分泌H+及与NH3结合 氮质血症 全身并发症 非少尿型急性肾衰竭 24h尿量800ml，血肌酐呈进行性升高。 临床表现轻，水、电解质及酸碱紊乱少见，预后较好。 三、诊 断（Diagnosis） 鉴别诊断 四、预防（Prevention） 五、治疗（Treatment） 第三节 急性呼吸窘迫综合征 一、概述(General Considerations) 1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和ARDS定义: ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。 二、临床表现(Clinical Findings) 三、诊断（Diagnosis） 四、治疗（Treatment） 第四节 应激性溃疡(Stress Ulcer) 应激的神经内分泌反应 应激的细胞反应 病理变化 主要见于胃，部分在十二指肠。 黏膜呈点状苍白、充血、