肝硬化-2010.docVIP

第三军医大学理论与实验课教案首页 第次课授课时间年月日 第节课教案完成时间年月日 课程名称 教员 副教授 专业层次 5年制 年级 授课方式 学时 授课题目（章，节） 基本教材、主要参考书 和相关网站 2008年11月。 ３、相关网站：/；/ 教学目标与要求：1、熟悉肝硬化的并发症、肝硬化的诊断及鉴别诊断。 2、掌握肝硬化失代偿期的临床表现（肝功能减退与门脉高压的临床表现）。 3、掌握肝硬化腹水治疗原则、门脉高压的药物治疗。 4、了解肝硬化的病因、病理分类及辅助检查。 教学内容与时间分配： 教学重点与难点： 难点：１、失代偿期临床表现；２、并发症。 教学方法与手段： 教学组长审阅意见：签名年月日教研室审阅意见：签名年月日 第三军医大学理论与实验课教案续页 基 本 内 容 教学方法手段 和时间分配 liver cirrhosis） 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，是由各种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、再生、诱发纤维结缔组织增生；导致肝小叶结构破坏、重建，假小叶的形成及结节增生；肝内血管重新分配；最终使肝脏变形、变硬发展为肝硬化．临床上表现为多系统损害，以门脉高压和肝功能损害为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征和继发感染等严重并发症。 【流行病学】 1、该病是世界范围内的常见病；病死率较高且有上升的趋势。 2、男性多于女性 3、40岁以上者发病率高，近来高峰年龄有所提前。 【病因及分类】 一、病因分类 1、肝炎后肝硬化——在我国为主要病因，主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，其他两型不发展为肝硬化． 2、酒精性肝硬化——长期大量饮酒（乙醇80克/日×10年），西欧国家多见，我国近年来有增加的趋势。 3、血吸虫病性肝硬化——日本血吸虫虫卵感染。 4、工业毒物或药物——四氯化碳、砷、磷、甲基多巴、双醋酚丁等 5、原发性或继发性胆汁性肝硬化——持续性肝内外胆管阻塞性病变． 6、循环（肝静脉回流）障碍——慢性充血性心衰、缩窄性心包炎及布—查氏综合征等． 7、遗传代谢障碍——如肝豆状核变性、血色病． 8、营养障碍——慢性肠病、营养不良． 9、混合性——乙型肝炎合并血吸虫感染；乙型和丙型肝炎病毒合并感染；酒精和肝炎病毒联合损害肝脏等。 10、隐源性肝硬化——原因不明 二、病理形态分类 1、小结节性肝硬化：结节大小相仿，直径一般3毫米，最大直径1厘米，结节中含有门脉管道，纤维隔较细，假小叶大小较一致．相当于门脉性肝硬化，最为常见． 2、大结节性肝硬化：结节较上型粗大，且大小不均，直径一般在1～3厘米，最大可达3～5厘米，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等．相当于坏死后肝硬化． 3、大小结节性混合型肝硬化：兼顾上述两型特点 4、再生结节不明显性肝硬化又称不完全分隔性肝硬化，特点为纤维隔显著，向小叶内伸延，但小叶不完全被分隔；纤维组织包绕多个假小叶，形成较大的多小叶结节，但结节内再生不显著． 【病理】 一：几个基本概念 1、假小叶：指肝脏在各种病因长期或／及反复作用下导致再生结节或实质结节形成，并伴有成纤维母细胞的增生，大量胶原纤维的合成，包裹再生结节或将残存的肝小叶重新改建分隔所形成的一种特征性的病理结构．是肝硬化的重要标志． 2、肝纤维化：是指肝脏的纤维结缔组织与肝实质的比例增加，但仍保持正常肝小叶结构．肝纤维化是肝硬化的前驱表现，是肝硬化发展的关键阶段． 二、病理特点 不论肝硬化的病因如何，其病理变化和演化发展过程基本相同．其病理特点有： 1、广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷； 2、再生结节的形成； 3、假小叶的形成 4、肝内血循环紊乱：表现血管床缩小、闭塞或扭曲；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系并出现交通吻合支． 【临床表现】 肝硬化起病隐匿，病程长，症状轻且非特异性，潜伏期可达3～5年甚至10年，少数病人因大片肝坏死，3～6月发展成肝硬化．临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期． 一、代偿期 二、失代偿期 1、肝功能减退的主要临床症状 主要临床症状 (食欲减退：为早期症状，原因(门脉高压使胃肠道充血；(低蛋白血症使肠壁水肿；(消化酶缺乏导致消化不良；(胆盐产量减少影响肠道的蠕动。 (乏力：为早期症状，程度与肝硬化严重程度相一致．原因(食欲减退导致热量摄入不足；(肝病时能量代谢障碍致能量供应发生障碍；(肝损害时，血内胆碱酯酶含量下降和胆盐蓄积抑制胆碱酯酶活性，导致肌肉—神经传导的生理功能发生障碍；(肌肉活动时所产生的乳酸转变糖原发生障碍，肌肉内乳酸蓄积过多；(肝病时肠内缺乏胆汁，维生素E吸收障碍，E维生素缺乏可引起营养性肌萎缩和肌无力． (体重下降：为常见症状．原因(食欲减退导致热量摄入不足；(胃肠