急性一氧化碳中毒课件_5.pptVIP

急性一氧化碳中毒 概述 一氧化碳（carbon monoxide CO）为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L。空气中CO浓度达到12.5%以上时，有爆炸危险。吸入过量CO后可发生急性CO中毒，这是一种较为常见的中毒。 [病因] 在生产和生活环境中，凡含碳物质燃烧不完全，均可产生CO。 工业上接触CO的作业可达70余种，如炼钢、炼焦、烧窑可产生CO。化学工业上合成氨，甲醇、丙酮、光气的生产中，使用含CO的可燃气体（煤气、水煤气），都可能接触CO。 [病因] 在室内试内燃机车，矿井放炮，煤矿瓦斯爆炸及失火现场可产生大量CO。家用煤炉燃烧，使用燃气热水器和汽车尾气都可产生CO，煤气管道漏气可溢出大量的CO。在含较高CO的环境中，通风不良和个人防护不当，均可发生急性中毒。 【毒代动力学】 一氧化碳通过呼吸道吸收，可迅速弥散穿透肺泡，毛细血管或胎盘壁，其中80%-90%与血红蛋白进行可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）空气中CO的分压越高，血液中COHb饱和度的百分比愈大，到达饱和度的时间也愈短。如空气中的CO达10%，则60%的血红蛋白将于1min内转变为COHb。活动时，肺通气量增大，形成的COHb量增多，可比静止时高3倍。 【毒代动力学】 停止接触CO后，在正常大气压下（氧分压为0.21绝对大气压），CO的半排期（half- life time）为128-409min，平均为320min。如吸入高浓度的CO，要7-10天方能完全排尽。但提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排期，如吸入1个大气压的纯氧，平均半排期为80.3min,而吸入3个大气压的纯氧时，体内CO的半排期将缩短为23.5min。 [中毒机制] CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大250-300倍。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白的氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比成正比例关系。 氧解离曲线左移 [中毒机制] 近年来的研究证实，CO除与Hb结合生成HbCO导致机体严重缺氧外， CO也可直接引起组织缺氧。CO能与血液外的若干含铁蛋白质发生可逆性结合，影响多种酶的活性，从而影响细胞呼吸和氧化过程，损害线粒体。CO的主要致病环节在于引起脑缺氧，导致脑细胞和细胞间隙水肿，血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸产物及氧自由基大量生成，引起脑组织损伤。 [中毒机制] 中枢神经系统对代谢的需求最高，因而对缺氧最为敏感。CO中毒后，由于血液携带氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵与钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚集，钙离子超载，有毒的氧自由基生成，破坏血—脑屏障，产生细胞毒性和血管源性脑水肿。严重者引起颅内压升高，脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病。脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，可使少数患者发生迟发性脑病。 [病理] 急性CO中毒数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点、片状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。病理可见大脑皮层坏死（常累及第二层细胞）甚至白质坏死、脱髓鞘、轴索破坏；小脑及脑内其他部位也可见软化坏死灶；苍白球常呈双侧对称性软化坏死，可视为急性CO中毒之特征性病理表现。 [临床表现] 一、急性中毒 急性CO中毒以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现，中毒程度与血液中COHb%密切相关。正常人血液中COHb含量可达5%—8%。按中毒程度可分三级。 [临床表现] （一）轻度中毒 患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡、意识模糊，面颊及口唇粘膜可呈樱桃红色，血液中COHb浓度高于10%，脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 [临床表现] （二）中度中毒 上述症状加重，还可伴有呼吸困难，运动失调、意识障碍或浅昏迷至中度昏迷。对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱。血液中COHb浓度高于30%，经及时合理治疗可以恢复正常，一般无明显并发症或后遗症。 [临床表现] （三）重度中毒 深昏迷，各种反射消失，常并发脑水肿、惊厥或阵发性大脑强直状态，大小便失禁，呼吸抑制，肺水肿，上消化道出血，休克和心肌损害，心律失常或心力衰竭。部分患者可并发横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）, 见于昏迷时肢体受压部位。皮肤可出现红肿、水泡、组织肿胀，发硬，肌肉坏死。坏死肌肉释放的肌红蛋白可引起急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭。 二、急性CO中毒迟发脑病 部分急性CO中毒患者，（约