第八节冠状动脉粥样硬化性心脏病共享课件.pptVIP

第八节冠状动脉粥样硬化性心脏病;二、动脉粥样硬化病因;6、糖尿病：代谢增加，血管内皮受损，脆性增加，弹性下降。其发病率较无糖尿病者高2倍。 7、肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 8、职业：从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作易患本病。 9、饮食：常进食较高热量，较多动物脂肪、糖、盐、胆固醇等食物者易患本病。 10、遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无家族史者。常染色体显性遗传所致的高脂血症常是这些家族成员易患本病的因素。 11、其它：微量元素铬（ge）、锰、锌、硒摄入减少，铅、镉（ge）、钴的摄入增多；A 型性格者易患。. 其中高BP 、高脂血症 、糖尿病、吸烟被认为是冠心病的主要危险因素。 ;三、临床分型;5、猝死型：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，???起严重心律失常所致。 猝死：Sudden Death 指自然发生，出乎意料的突然死亡。WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死。 上述5种类型的冠心病可以合并出现。 冠状动脉无论有无病变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛，心梗甚至猝死。但有粥样硬化病变的冠脉更易发生痉挛。;四、急性冠状动脉综合征（ACS）;心 绞 痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血、缺氧引致的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢。常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂可缓解。 （一）病因及发病机制 1、病因： （1）基本病因：冠状动脉粥样硬化，主动脉瓣 狭窄或关闭不全，梅毒性主动 脉炎，肥厚型心肌病… （2）诱发因素：劳累、情绪激动、受寒、饱食、急性循环衰竭… ;2、发病机制： 冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。 心肌氧耗指标：心率×收缩压（心肌张力, 心肌收缩强度） 平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%冠状循环储备力大（6-7倍） 疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。;（二）临床表现;（三）心绞痛的临床分型;（四）实验室检查; （六）治疗要点;2、缓解期治疗： 避免诱发因素。 抗心绞痛药物：硝酸酯制剂，β受体阻滞剂， 钙通 道 阻滞剂，冠状动脉扩张剂， 右旋糖酐，中药， 其他：体外反搏，高压氧治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA） 外科手术治疗：搭桥 运动锻炼疗法： 不稳定型心绞痛的处理： 住院治疗。 ;正常冠状动脉造影 图例;女，63岁，活动后胸闷5年，加重20天。 CAG示：LAD偏心性狭窄(80%).;;六、心肌梗死;（二）病理及病理生理;（三）临床表现;2、其他症状： 全身症状——发热、心动过速、白细胞↑、血沉↑ 胃肠道症状——恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常——室早、室速、室颤、房室传导阻滞 低血压和休克——常因心肌坏死广泛、周围血管扩张、 血容量不足等因素引起 心力衰竭——左心衰多见 4、体征：发作时均有HR加快，BP升高，皮肤冷或出汗，奔马律。心绞痛者有暂时性心尖部收缩期杂音，心梗者尚有少数HR减慢，心尖部第一心音减弱，早期后几乎所有病人BP都降低，此外有心律失常（起病后24小时内死亡的主要原因）、休克、HF等并发症。 5、并发症：心梗后常有： ①乳头肌功能失调或断裂. ②心脏破裂:常在起病后1W内发生. ③心室壁瘤. ④ 栓塞 ⑤梗死后综合征 ;（四）实验室检查;2、心梗的血清学检查;（五）诊断;（六）治疗要点;（3）再灌注心肌： 溶解血栓使闭塞的冠状动脉再通： ——尿激酶100-150万u 静滴30分钟 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA） （4）对症治疗：消除心律失常、控制休克、治疗心衰 （5）其他：极化液、β-受体阻滞剂、ACEI、抗凝疗法 （6）恢复期的处理： （7）右心室心梗的处理： （8）无Q波心梗的处理： （10） 抗血小板聚集和粘附：阿司匹林 50-300mg/日、氯吡格雷、噻氯匹啶 （11） 预防AS调脂治疗 ;七．护理;4、饮食护理：病初2-3d以流质饮食为主，以后随病情缓解逐渐过渡到半流食、软食和普食，食物应低脂、易消化、少量多餐。 5、排便护理：排便时严禁用力以免加重心脏负担。在心梗急性期应常规给予病人缓泻剂。 6、溶栓护理(1) 病史询问有无禁忌症；(2)配药；(3)用药后有无寒战、发热、皮疹等过敏反应。用药期间观察病人有无出血倾向；(4)使用溶栓药后检测冠脉再通情况： 冠脉再通指标：2小时胸痛消失；ST段回降50%；出