1.创伤凝血功能障碍识别和干预-林兆奋.pptVIP

抗凝时机 预防性抗凝 ⑴存在促凝因素 ⑵高凝：①PLT、FIB↑or N；PT、APTT↓or N 　　　　　D-二聚体 N or↑(5倍) 　　　　②TEG：R↓、MA↑、LY30正常 抗凝时机 治疗性抗凝 ⑴存在促凝因素 ⑵异常凝血 ①PLT、FIB↓→↓↓；PT、APTT正常→↓ D-二聚体↑→↑↑(10倍) 　②TEG：R↓↓→↑，MA↑↑→↓ LY30↑→↑↑ 抗凝剂量及调整 ⑴PLT5.0，FIB2.0 普通肝素：2~3mg/kg/d；低分子肝素100~150u/kg/d ⑵2.0PLT5.0，FIB1.0 普通肝素：1~2mg/kg/d；低分子肝素60~80u/kg/d ⑶PLT2.0，FIB1.0 普通肝素：0.3~0.5mg/kg/d；补充凝血因子 剂量调整：动态监测6~8小时/次 二、补充血小板及凝血因子 1、新鲜全血：在输血同时每毫升加入5-10U肝素，并计入全天肝素治疗总量，称“肝素化血液制品输住”。 2、新鲜血浆：提高Ⅷ因子和纤维蛋白原。 3、纤维蛋白原：首剂2-4g，保持1.0g/L以上水平。 4、血小板：PLT ＜20×109/L应考虑补充。 5、其他凝血因子制剂： 　　凝血酶原复合物 　　Ⅶ、Ⅷ因子浓缩剂 ≥50,000/mm3 [50 ×109/L]，动态观察 20000–50,000/mm3 (20–50 ×109/L)，存在出血风险，必要时补充 血小板 20000/mm3 (20 ×109/L)，必须补充 　强调DIC抗凝同时补充凝血因子（血小板、冷沉淀、新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物） 凝血水平与抗凝 肝素有效指针： 1、出血停止或逐步减轻； 2、休克改善或纠正； 3、尿量明显增加 4、血小板、凝血因子不再下降并逐步恢复。 肝素过量处理主要是静脉注射或滴注鱼精蛋白，1mg鱼精蛋白可中和100U（1mg）标准肝素。 三、纤溶抑制物 主要制剂：氨基己酸（EACA）；抗纤溶芳酸（PAMBA）；氨甲环酸（止血环酸）；抑肽酶 丢失性凝血障碍： 　　补充凝血因子；抗纤溶治疗 　　凝血异常－－（促凝） 消耗性凝血障碍：DIC治疗 　　异常凝血－－（抗凝） 恢复凝血平衡 原发伤：创伤性凝血病可由严重创伤本身引发，创伤后即刻或在液体复苏开始前就已发生。创伤的严重程度与创伤性凝血病的发生率呈正相关，近1/3的严重多发伤患者在受伤后早期出现不同程度的创伤性凝血病，是创伤后死亡的一个独立危险因素。美国高级别创伤中心接受的患者中，创伤早期急诊室的首次检测PT高于14S预计其死亡率高达35%。Brohi研究组的回顾性研究共纳入1088例创伤患者，完整录入患者入院前的液体输入量、实验室检查数据、损伤严重度评分和死亡数据。采用上述指南对凝血病的定义对患者进行评估，发现其中24.4%的患者在入院时即存在凝血病，凝血病的发生与创伤的严重程度呈线性相关（图1），ISS评分45分的患者凝血病的发生率高达61.7%。同时入院时合并凝血病的患者死亡率明显高于总体死亡率及凝血功能正常患者的死亡率（46% VS 19.5%、10.9% P0.001）。最新的出血恶性循环强调了早期创伤性凝血病（急性内源性凝血病）的作用。早期创伤性凝血病在创伤早期，出现明显的失血之前即已发生。随后失血性休克引发进展的系统性凝血病，进一步导致凝血因子的消耗和凝血病的加重。 原发伤引起的组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子暴露，通过与von Willebrand因子、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。同时，受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂（tPA）增加，而纤溶酶原激活剂的抑制剂（PAI 1）减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。 在一组208例患者的前瞻性研究中，可以观察到伤员入院时的凝血功能障碍和休克严重程度有着明显的量效关系，那些损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强。休克导致的组织低灌注被视作急性创伤性凝血病的原发驱动因素。 BACKGROUND: Traumatic coagulopathy is thought to be caused primarily by fluid administration and hypothermia. METHODS: A retrospective study was performed to det