医学眼科眼眶甲状腺相关眼病课件.pptVIP

TAOThyroid Associated Ophthalmopathy;研究历史之一;研究历史之二;命名渊源;四种解释;发病机制;病理机制;病变过程;早期纤维组织增生不明显，肌纤维本身不受影响；后期纤维母细胞增多，产生大量胶原纤维，部分或全部代替眼外肌，残存的肌肉也退变。眼外肌变短粗，失去作用 眶脂肪一般不受影响（现在比较统一的说法还是眶脂肪有增生）。组化染色示脂肪内无任何基质的增多。晚期由于纤维组织大量增生，脂肪间疏松的结缔组织隔增生增厚加宽，脂肪组织相应退变及减少、变硬 泪腺中有中等量炎性细胞浸润、间质内液体潴留，但无纤维化 视神经鞘膜一般不受侵犯。轴索神经纤维受损。 ;发病统计;甲亢相关：一;甲亢相关：二;其他因素;眼突度与眼别、性别无关，与年龄关系不大 压迫性视神经病变的眼突度不一定严重 双眼多不对称，58%的双眼差小于5mm 眼外肌肥大是导致眼突的根本原因，还可导致眼内压升高 最常受累是下直，其次为内直、上直和外直，斜肌很少受累（也有受累，下图）。; Van Dyke 1981年将美国甲状腺协会的Werner分级总结为：NOSPECS;Donaldson将Werner分级量化：;详析：;表现;症状和体征：;TAO之重要表现：眼睑征;下睑退缩－－下睑缘应位于下角膜缘，超过下角膜缘1-2mm即可诊断 上睑下落迟缓－－94%的TAO有这种眼征。睑裂增大、瞬目反射减少，眼呈凝视状态。眼球向下看时，上睑不能随着眼球向下移动，上方巩膜暴露，称为迟落征。 眼睑充血水肿，并累及眼轮匝肌，致闭合不全 少部分人表现为上睑下垂，主要原因是眼睑结构拉长，少数情况下，是合并重症肌无力。 ;典型TAO片子和典型非TAO片子;炎性假瘤;总结：;注意：;关于甲状腺功能检测;问过于晓，提到现在对于甲功正常的内分泌突眼患者，以前查甲状腺球蛋白抗体（TGA）和甲状腺微粒体抗体(MCA)，现在都由抗甲状腺过氧化物酶抗体代替了（桥本甲状腺炎更是高的离谱）。大部分抗体都会呈现异常增高（陈主任说大概75%），这部分患者将来发生甲亢或甲减可能性很大，尤其是甲减。可以早期就应用环磷酰胺和激素联合治疗。这样能减轻TAO的症状及减缓病程。疑问：甲功正常者抗体也正常的TAO有没有？多大比率？免疫抑制剂使用疗程到何时达到什么目的或指标停止（于晓解释，用到患者自觉眼胀不适感觉减轻，而抗体不必也不会正常，比如正常10几，患者可以到60几，用药症状缓解后，抗体也可以降到30几）？查不查这个抗体，对于治疗和预后有哪些明显的差别性影响（部分抗体高的，早期干预，可以极大减少甲低的发生几率）？从眼科角度，以前是只查甲功的。甲功正常，病情稳定半年以上（多依赖于主观判断是否病情稳定，如突眼是否加重、眼睑退缩是否更加明显、B超显示眶内脂肪和眼外肌是否进一步增生和肥大），即可给予手术干预治疗（包括眶脱脂和眶壁减压、眼睑手术）。单考虑甲功，从内分泌角度看，是否有极大欠缺及对于进一步的治疗和预后有不利影响？ ;陈主任说他没有激素冲击治疗的经验 对于口服强的松，是早晨一次顿服好，还是分三次tid好，他说一样 于晓问别的主任，说是一天三次副作用大，正作用也大。而早晨顿服，副作用小，正作用也小。 陈主任认为突眼到16mm（有的说18mm）就有极大可能进一步发展到恶性突眼，应该冲击甚至避免不了手术干预了 陈主任还说到恶性突眼的最终大多数都死亡（因为免疫系统的其他全身疾病）？所以手术干预也没有意义？;引起眼外肌肥大的疾病： TAO、颈动脉海绵窦瘘、急性眼眶肌炎、恶性淋巴瘤、转移癌、百血病、嗜酸性肉芽肿、Wegener肉芽肿、血管瘤、横纹肌肉瘤、肢端肥大症、恶性非嗜铬性副神经节瘤、中陪层发育不良、旋毛虫病;治疗1:;治疗2:;TAO手术之相关问题;一：TAO手术之眶脱脂;浅层眶脂肪切除手术过程;深层眶脂肪切除结膜入路过程;深层眶脂肪切除皮肤入路过程;注意事项;二：TAO手术之眶减压;1：外壁减压;2：眶底减压;眶底减压之补充;3：内壁减压;4：眶底联合内壁减压;5：眶外壁联合内壁减压：符合平衡减压原理。 6：三壁减压：治疗严重TAO突眼，至少可以缓解6mm以上的眼突。 7：上颌窦入路眶壁减压。 8：四壁减压：眼突度在6mm以上 9：整个眶外壁和眶底切除：眶下缘、眶外壁和外侧眶底整体一并切除，骨膜也一并切除。;眶壁减压并发症;三：TAO手术之眼睑退缩矫正;上睑解剖;下睑解剖;下睑缩肌司下视时的眼睑运动。 由囊睑筋膜和下睑板肌构成。囊睑筋膜起自下睑板肌，在到达下睑板下缘之前，向前包绕下斜肌。 下直肌后徙时，由于下睑缩肌和下直肌的附着关系，可导致下睑退缩。 睁眼的：上睑为提上睑肌和Muller肌、下睑的囊睑筋膜和下睑板肌。提上睑肌和囊睑筋膜由动眼神经支配；Muller肌和下睑板肌由交感神经???配;分