葡萄膜炎..pptVIP

葡萄膜炎总论 1 葡萄膜又名色素膜，含有丰富的血管和色素，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分组成，解剖上和生理上密切相连，其特点如下： 解剖上和生理 1．虹膜、睫状体、脉络膜都含有丰富的色素组织，能遮隔外界弥散光，保证视物成像的清晰性。但色素组织具有特异性，容易产生自身免疫反应而发病。 解剖上和生理 2．虹膜、睫状体、脉络膜在解剖上从前向后顺序相连，亦为同一血源。两支睫状后长动脉到睫状体时形成虹膜动脉大环，再分支形成虹膜动脉小环，营养虹膜，因此虹膜与睫状体常同时发炎。睫状后短动脉主要供应脉络膜，与虹膜、睫状体间互有交通支相连，故炎症亦能向后蔓延，产生全葡萄膜炎。由于脉络膜与视网膜相邻，故脉络膜炎症常影响视网膜形成脉络膜视网膜炎。 解剖上和生理 3．葡萄膜具有丰富的血管，对全身性疾病的影响极易产生反应，如通过血流播散来的转移性栓子，易在葡萄膜的血管内停滞下来，引起病变。 解剖上和生理 4．葡萄膜发生炎症后，炎性产物通过房水干扰晶体和玻璃体的代谢，导致混浊，虹膜睫状体炎时，积聚在虹膜与晶状体面的渗出物，可形成粘连和机化，阻碍房水循环时则继发青光眼。晚期睫状体严重破坏时，则房水分泌减少，眼球萎缩。 解剖上和生理 5．脉络膜血管的特征为终末支，由外向内呈大、中、小三层分布，各级分支呈区域状，称毛细血管小叶。通过荧光眼底血管造影可见，任何分支阻塞都出现相应区域的脉胳膜缺血。 葡萄膜炎的病因 病因较多 （一）感染和刺激 1．外源性感染：眼球穿孔伤、手术创伤、角膜溃疡后，病原微生物有机会进入眼内，引起葡萄膜炎性反应。 2．继发性感染：由角膜、巩膜和视神经视网膜炎症的影响，均可引起葡萄膜炎。 感染和刺激 3．内源性感染：身体其它部位病变经血行转移而来，如败血症、口腔或付鼻窦炎症；病原微生物直接侵犯，如结核、病毒和寄生虫等亦可致葡萄膜炎。 （二）抗原一抗体反应 由于外源性或内源性抗原对全身免疫系统的刺激，引起眼部抗原一抗体反应，表现出免疫源性葡萄膜炎。在发生特异性免疫应答后，出现继发性非特异性免疫反应。由此产生组织损伤和机能障碍。与病灶感染或结缔组织病（类风湿性关节炎，全身性红斑狼疮、血清病等）有关。 抗原一抗体反应 近年来，葡萄膜炎自身免疫学说及其有关研究已成为眼科免疫学领域中最活跃的课题。有关的抗原有三种：①葡萄膜组织抗原，主要是色素细胞内的一种成分，而不是色素本身；②晶体抗原，主要为α、β、γ三种晶体蛋白，此外囊膜成分、上皮物质，细胞内及细胞膜的酶等，因各种原因大量进入房水而致病 抗原一抗体反应 ③视网膜可溶性抗原（即S-抗原），它可能是视网膜粘合蛋白的一个亚单位。可诱发出与人类中间葡萄膜炎相似的实验性自身免疫性葡萄膜炎；④免疫复合物（IC）和人类白细胞抗原（HLA），在不同类型的患者血清、房水中可测出IC，很多色素膜炎伴有不同的特异性HLA抗原，与免疫调节紊乱有关。 （三）非感染性疾病 如中枢神经系统疾病，皮肤病、糖尿病等，虽无病原体侵入，亦可呈现葡萄膜炎症。 （四）原因不明 目前认为虹膜组织是眼内产生前列腺素（PGs）的主要场所。前部葡萄膜炎时，大量PGs引起血管扩张，渗透性增加。应用消炎痛可抑制前列腺素的合成。 （一）按病变部位分类 1．前部葡萄膜炎（anterior uveitis）包括虹膜炎、前部睫状体炎，虹膜睫状体炎三种。 2．中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）炎症累及睫状体平坦部、周边部视网膜、玻璃体基部。 3．后部葡萄膜炎（posterior uveitis）炎症累及玻璃体膜以后的脉络膜、视网膜组织。 4．全葡萄膜炎（panuveitis）指前部、中间、后部葡萄膜炎的混合型。 （二）按炎症性质分类 1．肉芽肿型葡萄膜炎（granulomatous uveitis）常系病菌直接感染：如结核、病毒、钩端螺旋体及真菌等。 2．非肉芽肿型葡萄膜炎（nongranulomatous uveitis）常系葡萄膜组织对某种抗原的一种局部过敏反应。 肉芽肿型与非肉芽肿型葡萄膜炎的鉴别 ?? 葡萄膜炎的临床表现和治疗 急性虹膜睫状体炎（acute iridocyclitis） 症状 （1）自觉怕光．眼痛．头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。 （2）视力减退多因角膜皮水肿．沉降物．房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。 体征 （1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。 体征 （2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall或现象。房水中有细胞及色素颗粒。