第十二章 休克ppt课件.pptVIP

休克(Shock);休克的认识过程：全身症状描述阶段：脸色苍白, 四肢冰凉, 冷汗淋漓, 脉搏细数. 脉压减小, 血压下降, 尿量减少, 烦躁不安。 系统定向阶段(循环系统)：急性循环衰竭血压下降 微循环障碍 与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足 ;休克(Shock); 狭义的微循环仅指微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环。 典型微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝和微静脉所组成。; 微循环(microcirculation)(微动脉?微静脉) ;微循环通路(微动脉?微静脉);;低灌流、无复流、再灌流损伤的概念及其发生机制; 低灌流(hypoperfusion) 指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。 休克时低灌流表现： Ⅰ期-少灌少流（缺血） Ⅱ期-灌多流少（淤血） Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC） 机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。; *无复流(no-reflow) 全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。 机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活; *再灌流损伤(reperfusion injury) 在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。 机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用;休克病因与分类 ;血流动力学特点分类 1.*高排低阻型休克(高动力型休克): 心输出量增高,总外周阻力降低, 血压稍降低,脉压可增大,皮肤动-静脉短路开放,血流增加,温度升高,故又称为暖休克。 2. *低排高阻型休克(低动力型休克): 心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,脉压明显缩小,皮肤血管收缩,皮肤温度降低,故又称为冷休克。 3.*低排低阻型休克: 心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压??显降低,实际上是休克失代偿的表现。;高动力型休克与低动力型休克比较;循环系统 休克始动环节 病因 心 心输出量? 急性心衰 ( 三低一高:心输出量CO ?动脉血压BP ?中心静脉压CVP ?总外周阻↑) 血 血容量? 失血/失液/烧伤/创伤 管 血管容积或床? 感染/过敏/神经 ;休 克 分 期;;休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代偿期）1、微循环变化和组织灌流特点:微循环变化：（1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经直捷通路回心（2） A-V短路开放（儿茶酚胺的β作用）（3）微A、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩。导致前阻力↑ ↑＞后阻力↑。 组织灌流特点：少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧→故称缺血性缺氧期;休克缺血性缺氧期微循环变化;;缺血性缺氧期微循环改变及机制(图);3、微循环变化的后果（微循环变化的代偿意义） : （1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血→自身输血。（2）前阻力↑ ↑＞后阻力↑，组织液返流入血↑→自身输液。 （3）受体不同引起血液重新分布，保证心、脑血液供应。 ( 4 ) 肾血管收缩，肾血流减少，肾素－血管紧张素－ADS系统及肾素－血管紧张素－ADH系统激活，促进肾远曲小管集合管对钠水的重吸收?，从而增加有效循环血容量。（5）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋→外周阻力↑+心率↑+心力↑ →使血压回升，有利于提高组织器官灌注压。;缺血性缺氧期代偿意义;维持基础血压 ( 提高器官灌流压 ) 心输出量?：心脏 ?心率?，收缩力? 血容量?： 快速自身“输血”： 微静脉、小静脉、肝贮血库收缩，1st 防线 缓慢自身“输液”： 毛细血管前阻力?后阻力?毛细血管内压?