第05节 休克.docVIP

第五节 休克 休克(shock)是由于感染、出血、脱水、心泵衰竭、过敏或严重创伤等强烈致病因子的作用下，机体有效血循环量的急剧减少，导致全身微循环功能障碍，重要脏器的血流灌注不足，临床上以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理综合征。临床上主要表现为面色苍白、四肢发凉、皮肤湿冷、苍白或有花纹、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志不清或烦躁不安、昏迷以及代谢性酸中毒。休克是儿科领域常见的危急重症，必须争分夺秒进行积极的处理，中断休克病理过程的恶性循环，抢救病儿生命。 多年来休克一直是临床研究的一个重要课题，自60年代微循环学说提出后，对休克的发病机理已有了深刻的认识，据此而提出的治疗措施也取得了良好的治疗效果，近年对休克的研究已深入到了细胞、亚细胞、分子、亚分子水平，进一步补充微循环障碍学说，为本病的防治提供了新的理论依据和线索。休克的原因很多，本节主要叙述感染性休克。 一、感染性休克 感染性休克(septic shock)由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克。由于感染性休克是在各种病原体感染尤其是败血症的基础上发生，故也称败血症性休克；严重革兰阴性菌感染中内毒素所致的内毒素性休克，多属心排血量降低、外周血管阻力增高的低排高阻型休克，其发生可能与α受体兴奋性过度亢进有关。革兰阳性球菌引起的外毒素性休克，可表现为外周血管扩张，四肢末端温暖干燥，心排出量正常或增加，外周血管阻力降低的高排低阻型休克，其发生可能与β2受体兴奋性增高、动静脉分流以及组胺、缓激肽等舒张血管物质释放有关。 【病因】 感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见，最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等，约占病因中的50％。革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。近年来，一些条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其它重病患儿、以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿、在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。 【发病机制】 严重感染时，致病微生物及其产物(内毒素)侵入人体，或通过抗原抗体复合物反应，激活机体某些潜在反应系统包括交感－肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统，产生各种生物活性物质，导致一系列的病理生理过程。 根据休克的微循环学说，感染性休克可分为:①休克早期(缺血缺氧期)；②休克发展期(瘀血性缺氧期)；③休克晚期(微循环衰竭期)三个时期，其中休克早期为休克的代偿期，此时机体由于各种致病因子的作用，处于早期应激状态，血流重新分配，以保持血压不变，心排出量维持正常。但由于微循环灌注减少，组织缺血、缺氧，有效的物质交换障碍。此期如能及时干预，消除休克动因，积极恢复有效循环血容量，则可中止病程的进展。如休克动因没有得到控制，微循环持续痉挛收缩，则病情进一步恶化，休克进入失代偿期，此时由于组织缺血缺氧加重及炎性介质的释放，毛细血管开放，血液瘀积于微循环，有效循环血量减少，回心血量减少，血压明显降低。病情如进一步发展，由于血液凝固性增加、血管内皮受损等因素，内外凝血系统被启动，促进了DIC的发生。微循环障碍与DIC相互影响，形成恶性循环，使病情逐渐加重。 近年来对炎症介质和细胞因子在休克中作用的研究发现，许多炎症介质和细胞因子与组织、细胞的损伤的关系密切，感染性休克时，许多细胞介质如儿茶酚胺、补体C5a、组织胺、激肽、5－羟色胺等均增加，并参与了休克病理过程的各种病理生理反应，包括血管的舒缩反应及血管通透性的改变。除此以外，下面所列的一些炎症介质和细胞因子的作用也越来越受到重视：①花生四烯酸代谢产物(metabolites of arachidonic acid) 在休克中起作用的主要有血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、白细胞三烯(LT)等。TXA2可使微血管收缩，促进血小板粘集于内皮，而PGI2则作用相反。正常时两者处于生理平衡，休克时TXA2大量增加，生理平衡失调，导致微血管收缩，微血栓形成，细胞和组织损伤。花生四烯酸经脂质加氧酶的作用，产生多种白细胞三烯，其中LTB4可激活粒细胞，增强粒细胞的病理炎症反应。②细胞因子(cytokine) 是免疫细胞所产生的生物活性物质，在休克中起作用的主要有肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板激