精品第三节 休克时机体的变化课件.pptVIP

* 2. 机制 （1） DIC （2）微血管麻痹 （3）血流变严重异常 DIC发生机制 （1）组织损伤使III因子入血 （2）酸中毒?损伤内皮 （3）某些休克病因可激活内外凝系统 （4）影响因素加速血栓形成 3.对机体的影响 病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF） 全身炎症反应综合征（SIRS）： E T、肠菌入血?CD14+cell(mo/mΦ,PMN)； 补体? 炎症介质?（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） ? 细胞损伤 PMN C3a C5a 内毒素 内皮细胞 靶细胞 单核吞噬细胞 TNF IL-1 氧自由基 溶酶体酶 PAF LTS PGS PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 病因 CA? 敏感性不同 微循环缺血 酸中毒 血流变异常 微循环淤血、渗出 休克晚期 休克微循环变化小 结 灌而少流， 灌 流 DIC，微血管麻痹 “少灌少流， 灌 流 三、休克机制 （一）神经体液机制 — （二）细胞机制 — （三）分子机制 — (四）血流变机制 — （一）神经体液机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋后果： 1. 造成微循环缺血 2. 引起代偿反应 心输出量? 血管床容量? 血液重分布 体液因子：收缩舒张血管，提高 管壁通透性  （二）细胞分子机制 1. 细胞因子和OFR的生成和释放 → 组织损伤及持续性低血压 2. 细胞粘附分子产生 → WBC, Plt黏附、激活 → 组织损伤 3. 细胞信息传递障碍---cAMP ↓ → 细胞损伤 （三）血流变机制 1.血液浓缩，血细胞压积、 血浆蛋白浓度↑ 2.血细胞变形能力↓， 粘附、聚积、嵌塞 休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍 第三节 糖酵解↑ ATP生成↓ 乳酸生成↑→酸中毒 一、细胞代谢障碍 二、细胞损伤与凋亡 1. 细胞膜损伤 2.线粒体损伤 →ATP生成↓ 3.溶酶体破裂 细胞损伤 线粒体损伤 →ATP生成↓ 细胞因子、 OFR、 Ca 2+ 细胞凋亡 三、重要器官功能衰竭 (一)急性肾功能衰竭 （休克肾， shock kidney) 肾血流量↓ GFR↓，钠﹑水重吸收↑ 功能性肾衰 持续缺血DIC 器质性肾衰 休克 (二)急性呼吸功能衰竭 ——shock lung 1. 概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 Lung 2.Shock lung机制 休克 炎性介质? （OFR?Cs） 肺内DIC 肺水肿 肺栓塞 肺不张 呼吸衰竭 白细胞 (三)急性心力衰竭 机制： 1. 冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 2.酸中毒﹑高钾血症 3.细菌毒素,DIC 4. MDF 心肌损害 心肌收缩性↓ (四)消化道和肝功能障碍 1. 形成应激性溃疡 2.引起肠源性内毒素血症 (五)脑功能障碍 BP 50mmHg(7kpa) →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重 (六)多系统器官功能衰竭（MSOF） 1 概念 —— 病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭 2 机制 （1） 炎性介质的作用 （2） 微循环血液灌注障碍 （3） 细菌与内毒素的作用 第四节 休克的防治原则 病因学防治 二. 发病学治疗  理论、经验、技巧、艺术  (一)改善微循环, 恢复微循环灌流量 1.补充血容量:量需而入 2.合理使用血管活性药：缩、扩药 3.纠正酸中毒 4.防治DIC 将沼泽变溪流 —刘钟明教授 （二)改善细胞代谢,防止细胞损害 (三)体液因子拮抗剂 （四）防止器官功能衰竭 本章要求 1.掌握休克,感染性休克,心源性休克的概念及英语词汇 2.掌握休克的微循环机制、细胞变化及心肾器官功能衰竭 3.掌握感染性﹑心源性休克的特点,熟悉其他各型休克的特点 思考题？ 试述休克和DIC的关系 及其主要机制 Know shock, now ? shock 　PPT（全名：PowerPoint）是美国微软公司出品的办公软件系列重要组件之一（另外还有Excel、Word等）；最常用的就是用来制作幻灯片。MicrosoftOfficePowerPoint是一种演示文稿图形程序，该