病理学-高血压病.pptVIP

* * 高血压病 石安华 生理病理教研室 【目的要求】 掌握: 高血压诊断标准;良性高血压的分期、病理变 化、 临床病理联系及后果。 熟悉：高血压的概念；恶性高血压的病变特点。 了解:病因和发病机制。 【重点、难点】 重点: 高血压诊断标准;良性高血压的分期、病理变 化、临床病理联系及后果。 难点：高血压的病因和发病机制；良性高血压的内 脏病变期病理变化。 一.概述 ： 二.病因及发病机制: 三.类型和病理变化: 二种 未完全阐明 ㈠概念: 是一种原因未明的以体循环动脉血压升高 为主要表现的全身性、独立性疾病，以全 身细、小A硬化为基本病变，又称为原发 性高血压。 ㈡分类：高血压 原发性高血压: 最多见 ，占90-95%。 继发性高血压: 继发于其它疾病而出现的高血 压 ㈢诊断标准 SBP≥140Hg和/或DBP≥90Hg ㈠病因: 1．遗传因素:本病常有明显的家族集聚性 分子生物学研究已证明：有原发性高血压倾向者，常有一种以上的与血压调节相关的基因或相关的遗传标记物异常。 如：血管紧张素原位点和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体 位点的多态性。 钠敏感性高血压（Liddle综合征）：上皮钠通道蛋白基因突变。 2.社会心理应激因素： 3.饮食因素： （二）发病机制: 有关学说较多,各有侧重。 精神神经源学说、肾源学说、摄钠过多学说 1．功能性血管收缩 2．钠水潴留 3．结构性血管肥厚 遗传影响 环境因素 摄盐 利Na+自稳 大脑高级中枢失调 平滑肌信号缺陷 血管收缩因子性生长因子 平滑肌细胞肥大增生 血管壁增厚 管腔狭窄 外周阻力 血容量 心输出量 交感神经兴奋 肾素－血管紧张素 血管反应性 高血压 血管收缩 三 类型和病理变化: 二种 缓进型高血压(良性高血压): 最多,占95% 急进型高血压(恶性高血压): 占5% ㈠良性高血压: 分为三期 1 .机能紊乱期: (1)病变特点: 全身细、小动脉的间歇性痉挛, 无血管的器质性病变。 (2)临床表现: 血压波动性升高、头昏、头痛、 失眠、易怒 。 2. A病变期 (1)病变特点: 全身细、小A硬化 ①细动脉硬化：主要表现是细动脉壁玻璃样变 是高血压病具有诊断意义的特征性病变。 ②小动脉硬化: 主要为内膜胶原纤维及弹力纤维 增生，中膜有不同程度的平滑肌细胞增生、 肥大。 ③弹力肌型动脉，可伴发粥样硬化病变。 （2）临床表现: 血压进一步持续升高 3.内脏病变期: ①病变特点: 左心室代偿性肥大 ②临床表现: 高心病 (1)心 ： 向心性肥大 离心性肥大： ：室壁增厚 ，但心腔不扩张 心室腔扩张 (2)肾： ①病变特点: 原发性颗粒性固缩 ②临床表现: 蛋白尿，多尿，夜尿，低比重尿 由于入球动脉硬化 血管腔狭窄 肾长期缺血 肾小球玻璃样变 、纤维化 相应的肾小管萎缩 间质 CT增生 残存肾小球代偿而肥大，相应的肾小管代偿扩张 肾双肾体积缩小,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状,凹陷 。切面肾皮质变薄 原发性颗粒性固缩 (3)脑: ①高血压脑病 : A.机制:脑水肿 B.临床表现:意识障碍、抽搐 ,颅内高压 ②脑软化: 病灶小,一般不引起严重后果 ③脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症 A.机制:血压升高时血管破裂 B.好发部位: 基底节及内囊 (因为豆纹动脉 ) C.临床表现: 内囊出血 对侧肢体偏瘫及感觉消失 桥脑出血 同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪 脑室出血 昏迷 (4)视网膜: 中央A硬化(银丝样改变) 表现为:血管迂曲,反光增强 ㈡恶性高血压 多见于中青年,病变进展迅速,舒张压常130mmHg,较早出现肾功衰。 病理特征: 增生性小A硬化和坏死性细A炎 内膜显著增厚,平滑肌细胞增生 ,胶原纤维增多，管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面 纤维素样坏死 细动脉壁玻变 血管壁玻变 *