arf病生机制 课件.pptxVIP

急性肾衰竭病生机制孙家园肾小管坏死引起的少尿型急性肾衰竭主要发病机制是：肾缺血和肾中毒等因素导致的肾血管及血流动力学改变、肾小管损伤和肾小球超滤系数降低。少尿型急性肾衰竭的代谢变化(1)少尿期:此期是ARF病情最危重的时期，不仅尿量显著减少，而且还伴有严重的内环境紊乱，常有以下主要的功能代谢变化。 1)尿的变化:①尿量锐减:发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。少尿的发生，是由于肾血流减少、肾小管损害及超滤系数降低等因素综合作用所致; ②尿成分改变:尿比重低（1.015,常固定于1.010?1.012之间)，尿渗透压低于350mmol/L，尿钠含量超过40mmol/L(正常20mmol/L)，尿肌酐/血肌酐比值降低，尿钠排泄分数(FENa)升高。 功能性急性肾衰和由ATN引起的肾性急性肾衰虽然都有少尿，但尿液成分有本质上的差异，这是临床鉴別诊断的重要依据(表18-3)。 2)水中毒:由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输入葡萄糖溶液过多等原因，可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。除可发生全身软组织水肿以外，水分还可向细胞内转移而引起细胞内水肿。严重时可发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭，为 ARF的常见死因之一。因此对急性肾衰竭患者，应严密观察和记录出人水量,严格控制补液速度和补液量。 3）电解质改变:①高钾血症:急性肾衰竭最危险的并发症。尿量减少和肾小管损害使