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霍乱（cholera） 定义： 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。 致病因素：霍乱肠毒素。 典型临床表现： 剧烈泻吐、米泔样排泻物、重度脱水、 电解质及酸碱失衡 肌肉痉挛及周围循环衰竭。 发病急、传播快，常造成世界流行。 一．???? 病原学 古典生物型(classical biotype) 爱尔托（El Tor biotype）生物型 毒素：Ⅰ毒素（内毒素） Ⅱ毒素（外毒素）——引起剧烈腹泻 Ⅲ毒素（在发病作用上意义不大） G- 杆菌，弧型或逗点状，有鞭毛，悬滴镜检呈穿梭状运动 在碱性环境(ph8.8～9.0)肉烫或蛋白胨水中繁殖,最佳培养温度 37℃。 杀灭条件：干燥2小时、加热55℃15分钟、 煮沸1～2分 钟、正常胃酸4分钟。 二、?? 流行病学 1.传染源： 重要传染源：重型患者，排菌量大 危险传染源：轻型患者、健康带菌者（易忽视） 2.传播途径：经口——胃肠道传染病，病人粪便、排泄物污染 食物和水源 3.易感人群：普遍易感 4.流行特点：1）地方性（沿江、沿海为主） 2）外来性 3）季节性：7～8月 1820年传人我国，每次世界大流行都波及我国。 三、? 发病机制和病理 1.发病机制 胃酸 霍乱弧菌 消灭 胃酸低 弧菌数量大（108?109) ? 鞭毛运动 小肠 黏附上皮细胞刷状缘的微绒毛 穿过黏液层 繁殖、释放霍乱肠毒素（外毒素） CT CT B亚单位+Gm 1 (神经节苷脂，小肠上皮细胞的表面受体) 霍乱肠毒素 A亚单位 → 进入细胞膜， 激活→ 腺苷环化酶 肠黏膜细胞 米泔样大便 小肠 环磷腺苷↑ （ 同时胆汁分泌减少） 分泌电解质 cAMP 霍乱肠毒素：不引起肠黏膜形态改变，不改变肠毒素对蛋白质 的通透性，不影响对单糖或氨基酸的吸收 CT CT-B：与细胞膜结合（GM1：神经节苷脂） CT-A A1:活性部分 A2：连接B亚单位 病理生理： 粪便为等渗液：K +15 mmol/L，Na+135 mmol/L Cl-100 mmol/L，HCO3-45 mmol/L， K + 和HCO3- 为血浓度的2-5倍，剧烈泻吐可导致电解质和酸碱失衡，周围循环障碍。 1、水电解质紊乱—循环衰竭—急性肾衰 2、代谢性酸中毒：丢失大量HCO3-，循环衰竭 组织缺氧进行无氧代谢，乳酸产生增多。 一．??