心电图2分析.ppt

左室肥厚 左室肥厚时，表现为QRS大向量增大，QRS时限延长，并可因心肌供血不足等因素出现ST-T改变。 一．心电图特征： ⑴RV52.5mv。 ⑵RV5+SV13.5mv(女性)或大于等于4.0mv(男)。 ⑶avL1.2mv。 ⑷RavF2.0mv。 ⑸RⅠ+SⅢ2.5mv。 ⑹RⅡ+RⅢ4.0mv。 二．临床意义： ⑴原发性、继发性高血压。 ⑵冠心病所致乳头肌功能不全、断裂。 ⑶各种原因所致主动脉狭窄及关闭不全。 ⑷肥厚型心肌病。 ⑸先天性心脏病，如VSD、ASD、动脉导管未闭等。 右室肥厚 右心室肥厚达到一定程度时，出现综合心电向量的逆转，即正常左心室占优势转变为右心室占优势，出现右前向量突出增大。 一．心电图特征： ⑴RV11.0mv,V1R/S1。 ⑵RV1+RV51.2mv,V5R/S1。 ⑶RavR0.5mv,其RQ波。 ⑷V1导联呈qR、R、RS型，V1-5导联上呈 rS型，顺钟向或显著顺钟向转位。 二．临床意义： ⒈急、慢性肺心病。 ⒉各种原因引起肺A高压。 ⒊其他：可见有右室肥厚型心肌病，三尖瓣关闭不全等。 双心室肥厚 一．心电图特征： ⒈左、右胸导联上分别表现左、右心室肥厚的改变。 ⒉有左室肥厚的改变，但V5导联上R/S1,avR导联中RQ。 ⒊有左室肥厚的改变，但心电轴右偏+90度。 ⒋正常或基本正常范围内心电图，所以双侧心室肥厚与心电图诊断一定要结合临床加以考虑。 二．临床意义： 常见于风心二狭并关闭不全，冠心病伴乳头肌功能不全，扩张型心肌病，少见于贫血性心脏病，心内膜弹力纤维增生症，先心病，VSD伴主动脉关闭不全。 心肌梗塞 绝大多数心肌梗塞系由冠状动脉粥样硬化所引起，是病情发展的严重后果。 发生心肌梗塞过程中，随着时间的推移，在心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死三种类别的图形。 一、缺血型T波改变。 当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，而产生ST-T心电向量的改变。 二、损伤型ST段改变。 ⒈舒张期电流学说。 其理论基础是当某一部位心肌遭受缺血损伤后，受损的心肌细胞丧失了对离子的选择通透性，致使受损伤的心肌细胞在复极后的静息期外仍有一部分正电荷（Na+）进入膜内，使其不能完全去极化，造成膜外电位降低，而健康部位心肌细胞电位改变，于是出现健康部位心肌与受损细胞膜出现电位差，从而产生舒张期损伤电流。 2．收缩期损伤电流学说。 某一部位心肌受到缺血损伤之后，受损区域心肌细胞不能进行正常除极，健康心肌细胞除极完毕后，受损区心肌细胞保留部分极化状态，这时受损细胞膜出现电位差，电位高于邻近的健康心肌，引起ST段偏移，这便是收缩期损伤电流。 3．除极波受阻现象。 受损区心肌细胞内电位是逐渐减小的，直至完全丧失除极能力。与此同时，在受损区心肌边缘产生阻滞。心肌除极时，健康心肌可正常除极，在心电图上形成R波，而当除极波进展到损伤边缘时，便发生阻滞，这时，损伤心肌仍处于降低的极化状态。健康侧心肌细胞外排列一层负电荷，而受损区心肌细胞膜外排列一层正电荷，电流由受损区心肌流向健康心肌，引起ST段抬高。 三．坏死型Q波改变。 ⒉“综合心电向量学说” 认为坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对健康部位心肌心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极于心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在心电图上表现为异常Q波。 典型心肌梗塞的心电图改变 一.急性期的心电图特征： ⒈病理性Q波：多在发病后10h出现：a.Q波大于等于同导联R波1/4；b.Q波时间大于等于0.04s；c.Q波可出现切迹或顿挫。 ⒉损伤型ST段抬高，弓背向上：一般发病后即可出现，持续数小时至数天，梗塞区相对应导联ST段↓。 ⒊T波的改变：早期T波高大而宽，常与ST段融合为单向曲线，后期T波倒置，呈冠状T波。 二．亚急性心肌梗塞的心电图特征。 1.病理性Q波，但可逐渐变浅。 2．ST段基本恢复正常。 3．T波倒置。 三．陈旧性心肌梗塞的心电图特征。 1．病理性Q波：可以变浅，少数可消失。 2.无ST-T的改变。 心肌梗塞的定位诊断： 发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区相关，以左冠状动脉前降支发生梗塞机会最多，单纯前间壁心肌梗塞多见，单纯右室游离壁发生机会最少，根据下列图表，作出心肌梗塞定位。 心律失常 一.心律失常的解剖学基础与心肌的电生理特征。 （1）绝对不应期和有效不应期： 心肌细胞开始除极后在一段时间内用强于舒张期阈值1000倍的刺激，也不能引起反应称为绝对不应期（时约200ms）。在其后一段时间里（约10ms）强刺激可以产生局部兴奋，但除极速度极慢，振幅小而不能扩布称为有效不应期。 （2）