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茶多酚对小鼠实验性肝损伤的保护作用

茶多酚对CCl4 引起小鼠肝损伤模型的影响  表1 结果显示,与正常对照组比,CCl4 肝损伤小鼠血清AL T 和肝匀浆MDA值明显升高。茶多酚对CCl4 引起的AL T 和MDA 升高有明显的降低作用,呈剂量依赖性,见表1 。 CCL4模型组 组别 ALT(U/L) MDA(nmol/mgprot) 正常组 109.65±85.59 3.21±0.21 模型对照组 187.11±38.32 2.00±0.64 75mg/kg组 136.48±57.52 2.08±0.57 150mg/kg组 102.66±55.36 1.75±0.49 茶多酚对TAA引起小鼠肝损伤模型的影响 表2结果显示,与正常对照组比TAA 肝损伤小鼠血清AL T 和肝匀浆MDA 值明显升高。茶多酚对TAA引起的AL T 和MDA 升高有明显的降低作用,呈量依赖性。 TAA模型组 组别 ALT(U/L) MDA(nmol/mgprot) 正常组 109.65±85.59 3.21±0.21 模型对照 206.73±75.96 2.76±0.56 75mg/kg组 171.69±78.18 2.51±0.93 150mg/kg组 118.03±55.32 1.99±0.76 统计学分析 本实验各组数据为小样本数据,故可用t检验对任意两样本均数进行比较,在本实验中以模型组为准与各组比较进行统计学分析,另外75mg/kg组与150mg/kg组也要进行比较,从而判断剂量的多少是否有影响。 实验讨论:   近年许多文献指出肝组织细胞的损伤与自由基毒性反应关系极为密切[ 4 ] 。CCl4 致毒机制[ 5 ] 为经肝微粒体细胞色素P450代谢生成自由基·CCl3 攻击肝细胞膜上磷脂分子引起脂质 过氧化,CCl3 继而与膜脂质和蛋白质大分子进行共价结合,引起膜结的和功能完整性的破坏。   本实验结果表明茶多酚对CCl4所致的实验动物模型肝损伤均有明显的保护作用。茶多酚可明显降低肝损伤所致血清AL T 的升高及降低损伤肝组织MDA 含量。提示茶多酚对肝脏的保护作用与其清除或抑制自由基有关。 TAA 引起肝损伤的机制主要是干扰RNA 从胞核到胞浆的转运过程,并使细胞摸内钙聚集,影响细胞膜的通透性,通过细胞离子周围变形而导致肝细胞坏死。茶多酚能明显降低TAA所致肝损血清AL T 和肝组织MDA 含量。提示茶多酚对肝脏的保护作用不是通过单一的机制实现的。其详细的作用机制有待进一步研究。 真诚感谢以下老师: 徐冬老师为我们小组课题设计提供了很多宝贵意见; 梁天文老师连日来指导我们具体实验操作; 罗汉川老师为我们实验过程中遇到的难题提供了很多宝贵方法; 林明栋老师从大处引导我们修正课题方向,从小处具体指导实验操作技能。? ? * * 茶多酚对小鼠实验性肝损伤的保护作用 李雪华 陈晓波 郑炬 李创锋 讨论中 实验在积极的准备中… 实验进行中... 实验还是在进行中… 最后的实验从下午四点持续到凌晨… 我们的“外援” 很晚了,眯一下… 一、目的:探讨茶多酚对肝脏损伤的保护作用。 二、方法:分别建立四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及丙二醛(MDA)含量为指标观察茶多酚对肝脏损伤的保护作用。 三、关键词:茶多酚;四氯化碳;硫代乙酰胺;血清丙氨酸氨基转移酶;丙二醛 四、原理:血清ALT含量,肝匀浆MDA含量是肝功能的几个重要指标,一般情况下肝损伤时血清ALT含量,肝匀浆MDA含量越低则肝功能恢复得越好。 五、材料: 小鼠60只 茶多酚(0.25g药物中含有0.1g茶多酚) 0.1%CCl4花生油溶液 硫代乙酰胺TAA 生理盐水 硫代巴比妥酸试剂盒(检测肝匀浆中MDA含量)一份 ALT试剂盒(检测血清ALT含量)一份 大试管60支 手术刀3把 止血钳3把 镊子3把 EP管60支 小试管60支 离心机一台 灌胃器五份 注射器(10ml)2支 匀浆机一台 分光光度计一台 六、小鼠分组: ◆正常对照组:8只 ◆CCl4肝损伤模型:●模型对照组:8只 ●75mg/kg茶多酚组:8只

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