钾代谢紊乱1.ppt

5．其他方面影响（Other Effects） （1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑ 洋地黄导致心律失常毒性作用↑ 低钾血症 （2）肾损害（Kidney damage） 【Structure】 ■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 ■ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 【Function】 损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓ 肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿 低钾血症处理原则 1 积极治疗原发病 2 及时补充钾盐：(补钾原则) 口服补钾最安全,见尿补钾 静脉补钾应注意: 切忌静脉推注 要见尿补钾 （尿量/日500ml） 低浓度（40mmol/L), 低速度（每小时20mm0l/L） 3 严密观察病情 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 病例分析 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 二、高钾血症 （Hyperkalemia） 【Definition】 血清钾浓度5.5mmol／L （A serum K+ level greater than 5.5mmol／L）。 高钾血症 （一）原因和发生机制（Causes and mechanism） 1．摄钾过多（Increased intake of potassium） 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症， 并导致患者猝死。 高钾血症 2．肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium） （l）少尿期（Acute renal failure with oliguria） （2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒） 远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍 腔内尿液负电位↓(原尿阳离子↑) 小管上皮细胞泌K+ ↓ 肾排K+↓ 血[K+]↑ 高钾血症 （3）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下 肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等 遗传性和获得性Ald分泌↓、远曲小管对Ald反应性↓ 肾排K+↓ 血[K+]↑ （2）大量溶血或组织损伤、坏死 3. 细胞内钾释出至细胞外（K+ shifts out of cells） 细胞内K+大量移出 超过肾排K+代偿能力 血[K+]↑ （l）酸中毒（Acidosis) 酸中毒 H+进入↑ 、K+移出↑ 血[K+]↑ 小管Na+－H+↑、Na+－K+↓ 肾排K+↓ 高钾血症 （3）严重组织缺氧、肌肉运动过度 ATP生成↓ 膜钠泵功能↓ 细胞内Na+↑、细胞外K+ ↑ （6）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。 （5）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemia periodic paralysis） 一种少见的常染色体显性遗传病。 高钾血症 （4）高血糖、胰岛素不足 血糖↑ 胰岛素分泌↑