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耳鼻喉---变应鼻炎及鼻息肉2010.4.6
常年性变应性鼻炎诊断标准 思考题 何谓变应性鼻炎? 常年性变应性鼻炎和季节性鼻炎有何特点?如何诊断? 病理 鼻息肉黏膜高度水肿,表面为假复层柱状纤毛上皮所覆盖,可伴鳞状上皮化生,基底膜广泛增厚并扩展到黏膜下层,形成不规则的透明膜层。上皮下为水肿的疏松结缔组织,组织间隙明显扩大,可伴腺体增生。组织中有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞,继发感染时,可见中性粒细胞等炎性细胞浸润。 血管及腺体无神经支配 临床表现 症状:视息肉大小而定 鼻塞 鼻音 打鼾 鼻涕 嗅觉减退 耳部症状 继发鼻窦症状 检查: 前鼻镜: 单或双侧可见单或多个表面光滑灰色荔枝状半透明状新生物 鼻腔分泌物 巨大或复发鼻息肉可致鼻背变宽,形成“蛙鼻”。 鼻内镜 CT 诊断 病史 鼻内镜检查 影响学 首选CT 冠状位 轴位 思考题 鼻息肉的可能病因和发病机制有哪些? 简述鼻息肉的病理学改变 鼻息肉的治疗原则有哪些? * * 鼻科学 鼻变应性疾病 变应性鼻炎 鼻息肉和鼻息肉病 变应性鼻炎(AR)(过敏性鼻炎) 特点: 鼻痒 喷嚏 鼻分泌亢进 鼻粘膜肿胀 发病率:1997年 31成员国(国际耳鼻咽喉科学联合会) 人群患病率 10—40% 变应性鼻炎(AR) 分型: 常年性变应性鼻炎 季节性变应性鼻炎(花粉症) 发病原因: 1.遗传: 特应体:带有与变应性鼻炎发病相关基因的个体 2.环境: 空气污染 室内---甲醛(建筑装修材料) 室外---二氧化硫(硫酸) 发病机制及病理 ?型变态反应 (细胞因子 细胞间粘附分子-1 神经肽) 变应原 特应体 ▕ 细胞因子 鼻粘膜局部CD4+T淋巴细胞 ▕分化 TH2细胞--- TH2类细胞因子 ▕激活 血管内皮细胞---粘附分子----促进淋巴细胞向鼻粘膜局部迁移 粘附 定位 ▕ 变应原---IgE抗体与表面淋巴细胞结合---致敏 变应原再次吸入与肥大细胞 嗜酸性细胞 ---桥联---生化反应—介质释放 发病机制及病理 介质释放:介质作用于鼻粘膜血管腺体神经末梢上的受体,引起鼻粘膜明显的组织反应 介质释放 阻力血管收缩 (鼻粘膜苍白) 容量血管扩张 (鼻塞) 毛细血管通透 性增强 (粘膜水肿) 副交感神经活性 增高(鼻涕增多) 感觉神经敏感性 增高(喷嚏连续 性发作) 常年性变应性鼻炎 与 季节性变应性鼻炎(花粉症) 常见变应原 临床表现 鼻痒:感觉神经受刺激(季节性—眼痒及结膜充血) 喷嚏:感觉神经敏感性↑反射动作 阵发性发作 鼻涕:副交感神经活性↑ 腺体分泌↑ 清水样涕 鼻塞: 容量血管扩张 嗅觉减退:鼻粘膜水肿明显(通透性↑) 检查 鼻镜所见:鼻粘膜苍白 充血或浅蓝色 季节性—以下鼻甲为主 查找致敏变应原: 体内:用常见变应原浸液—皮肤点剌 或皮内注射 体外:特异性IgE检测(受抗原种类限制) 诊断 病史:常年性--常年发病 季节性—典型的地区性和季节性 鼻分泌物涂片:嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 并发症 变应性鼻窦炎 支气管哮喘 分泌性中耳炎 治疗 非特异性治疗(药物治疗) 1.糖皮质激素:伯克钠 雷诺考特 辅舒良 内舒拿 2.抗组胺药:(H1受体拮抗剂)扑尔敏 开瑞坦 地恒赛 3.肥大细胞膜稳定剂 :稳定肥大细胞大细胞膜,抗组胺作用 色苷酸钠 酮
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