第7章 人体解剖生理学呼吸系统.ppt

二、气 体 运 输 1、物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征：①量小,起桥梁作用； ②溶解量与分压呈正比： 2、化学结合:与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。 1atm：O2物理溶解量=0.3ml％ 3atm：O2物理溶解量=6.3ml％ （一）氧的运输 1、物理溶解：(1.5%) 2、化学结合:(98.5%) （1）O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 PO2↑(氧合) PO2↓(氧离) HbO2 ③1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量?氧容量的%——氧饱和度 （2）O2与Hb结合的特征: ①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； ②是氧合，非氧化； PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离) （二）CO2的运输 1、物理溶解： 5％ 2、化学结合：95％ （88％ HCO3-的形式） CO2的运输 碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式：7％ (1)反应过程： HbNH2+CO2 (2)反应特征: HbNHCOO＋H ①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合（肺部） HHb的酸性低,易与CO2结合(组织中） ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， 因肺部排出的CO2有20％是此释放的。 第四节　呼吸运动的调节 基本呼吸中枢 ●调节呼吸运动的中枢？ ●呼吸为什么有节律？ ●调节呼吸运动的环节？ 一、呼吸中枢与呼吸节律 （一）呼吸中枢 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。 延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。 微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相 呼吸N元放电类型模式 脑桥呼吸中枢 主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。 脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。 脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。 延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。 延髓腹侧呼吸神经元组： 凝核、后凝核、Botinger复合体 (二)节律呼吸的形成 (1)起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。 (2)N元网络学说：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气切断机制模型。 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸气活动发生器： 当H+ CO2 等作用下兴奋并引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。 吸气切断机制： 当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。 H+ CO2 二、呼吸调节 （一）神经调节 1、肺牵张反射(黑-伯反射) （1）肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 （2）肺扩张反射 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。 ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺