阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA临床疗效观察.docVIP

阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA临床疗效观察 　　【摘 要】目的：观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA的疗效。方法：将200例患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/天，顿服×15天；对照组给予阿司匹林100mg/天，顿服×15天。两组患者在治疗15天后均给予阿司匹林100mg/天，顿服，长期应用。两组其余基础治疗相同。疗程结束后，观察治疗前后主要临床症状的改善情况及治疗前后血浆超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化情况。结果：治疗组治疗总有效率高于对照组，有显著性差异（p〈0.05）。两组治疗后血浆超敏C-反应蛋白（hs-C RP）均有降低，但治疗组降低更明显，有显著性差异（p〈0.05）。结论：阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA的疗效显著。 　　【关键词】阿司匹林；氯吡格雷；治疗 ；TIA 　　短暂性脑缺血发作（TIA）神经内科常见疾病之一，通常认为不经治疗，TIA有1/3自行缓解，1/3频繁发作，1/3发展为脑梗死。近年来阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA的临床疗效，得到较为广泛的关注。本文观察了200例TIA患者的治疗，阿司匹林联合氯吡格雷的疗效显著，且继发出血等副作用未见增加。现报告如下。 　　1 资料和方法 　　1.1 一般资料 选择2010年6月～2013年5月在我院住院治疗的TIA患者200例，其中男114例，女86例，年龄40～78岁，平均53.5岁。合并高血压病158例，糖尿病70例，缺血性心脏病112例，高脂血症142例。入选标准：（1）年龄≤79岁；（2）临床表现符合第四届全国脑血管病会议制定的TIA诊断标准；（3）均经头颅CT或MRI排除脑梗死或脑出血。排除标准：（1）年龄〉80岁，血压〉180/120mmHg；（2）有血液系统疾病或有出血倾向；（3）使用溶栓等药物；（4）有严重心、肺、肝、肾功能障碍者。 　　1.2方法 将200例患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/天，顿服×15天；对照组给予阿司匹林100mg/天，顿服×15天。两组患者在治疗15天后均给予阿司匹林100mg/天，顿服，长期应用。阿司匹林为德国拜耳公司产品，商品名拜阿司匹林，100mg/片；氯吡格雷为赛诺菲-安万特公司产品，商品名波立维，75mg/片。两组其余基础治疗相同，根据病情分别给予降血压、降血糖、降血脂、扩张冠状动脉、活血化瘀等治疗。 　　1.3 疗效评价 疗效评定参照以下标准：（1）基本痊愈：平均发作次数≥1次/天，在治疗开始后3天内发作控制；（2）有效：发作在3～15天控制；（3）无效：发作在15天内未控制；（4）恶化：转化为脑梗死[1]。疗程结束后，观察治疗前后主要临床症状的改善情况及治疗前后血浆超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化情况。 　　1.4 统计方法 计量资料采用 ±s表示，使用SPSS11.5统计软件进行分析，采用t检验。临床疗效的比较采用卡方x?检验，p〈0.05为差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 疗效 治疗组治疗TIA的有效率高于对照组，两组均未发生继发出血（见表1）。 　　2.2 实验室检测指标变化 两组治疗前后血浆超敏C-反应蛋白（hs-C RP）的变化比较（见表2） 　　3 讨论 　　TIA是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构影像学检查无责任病灶，但可反复发作，是脑梗死的预警症状。TIA的发病与血管壁病变、心脏病、血流动力学改变及血液成分改变等多种病因有关，主要的发病机制有：（1）血流动力学改变；（2）微栓子形成；（3）其他因素。通常认为不经治疗，TIA有1/3自行缓解，1/3频繁发作，1/3发展为脑梗死。因此尽早治疗和预防TIA非常关键。目前应用抗血小板法治疗和预防TIA早已得到公认。在抗血小板药物中，环氧合酶抑制剂阿司匹林和ADP受体拮抗剂氯吡格雷是临床常用且倍受关注的两种药物。 　　目前研究证实炎症反应贯穿着动脉粥样硬化的发生发展，起着重要作用。血浆超敏C-反应蛋白（hs-CRP）是一种反应机体各种炎症非常敏感的指标，hs-CRP可诱导单核细胞表达组织因子，激活凝血系统和补体系统，导致机体凝血、纤溶机制失衡，从而增加心脑血管事件的危险。hs-CRP作为血管炎症反应和动脉粥样硬化斑块破裂的敏感性指标之一，其水平与心脑血管疾病的发生、发展及预后密切相关[2～3]。氯吡格雷选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因而抑制血小板的聚集，可能对减少微栓子的发生和预防复发有一定的疗效。氯吡格雷除显著抗血小