刺激窒息气体2012.pptVIP

刺激性气体 ▲刺激性气体概念 刺激性气体（irritant gases）:是指对人体皮肤、眼、特别是呼吸道粘膜具有刺激作用的一类气态化合物。 （一）种类 主要种类如下： 1．酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸；甲酸。 2．成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。 3．成酸氢化物：氰化氢、氟化氢、溴化氢。 4．卤族元素：氟、氯、溴、碘。 5．无机氯化物：光气、二氯亚砜。 6．卤烃：溴甲烷、氯化苦。 种类 7．酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 8．醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。 9．有机氧化物：环氧氯丙烷。 10．成碱氧化物：氨。 11．强氧化剂：臭氧。 12．金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。 种类 ▲常见的刺激性气体有氯气、氨气、光气（COCl2 碳酰氯）、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。 （二）毒理 以局部损害为主，过强时可引起全身反应。 损害程度：决定损害程度的因素主要与毒物的浓度和接触时间有关。决定病变部位和临床表现的因素是毒物的水溶性。 刺激性气体--局部损害(眼 呼吸道 皮肤)---全身反应 程度---与毒物浓度、作用时间有关 部位---与毒物溶解度有关 高 低 上呼吸道 下呼吸道 （氯 氨 二氧化硫） （光气 氮氧化物） 化学刺激性炎症反应 刺激作用较轻 不易发觉 喉痉挛支气管痉挛 反射性呼吸中枢抑制 出现昏迷和休克 引起化学性肺炎和肺水肿 ▲中毒性肺水肿 刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿，也是职业病中常见的急症之一。 是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多积聚 为特征的疾病。 是肺微血管通透性增加和肺水运行动态失衡的结果。 中毒性肺水肿发病机理几种解释: 1．肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加： （1）刺激性气体可损伤肺泡壁的膜结构，破坏了膜上由脂蛋白组成的一层表面活性物质，使肺泡表面张力增加，渗出增多。 （2）毒物直接损害肺泡间隔的毛细血管，引起血管扩张，血管壁通透性增加，体液由毛细血管渗出，导致肺泡间隔液体增多。 2．血管活性物质释放：５－羟色胺、缓激肽、组织胺、前列腺素等。 3．肺淋巴循环梗阻：交感神经兴奋，使右淋巴导管痉挛，引起肺淋巴循环梗阻，加重肺水肿。 4．缺氧因素：缺氧可使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管的压力和渗出，从而加重肺水肿。 （三）临床表现 （急性作用 ） ①眼和上呼吸道炎症：眼结膜和上呼吸道炎症，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落。出现流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷、局部皮肤灼伤等。 ②化学性气管炎 支气管炎 肺炎：剧咳、胸闷、气促，肺部干湿罗音，体温升高，白细胞升高。 　临床表现 （急性作用 ） ③中毒性肺水肿：吸入的刺激性气体，尤其水溶性小的刺激性气体，容易引起中毒性肺水肿等损害。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。 　临床表现 ④ARDS：是由于严重的创伤、休克、感染、中毒、烧伤等疾病继发的，以严重的急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。该病起病急剧，如不及时治疗，死亡率可高达50%。 ARDS在临床上主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气短、发绀，呼吸深快、用力，患者两肺布满湿罗音，X线可见两肺融合状阴影。对于低氧血症，通常吸氧疗法很难改善。重症ARDS可诱发或合并多脏器功能障碍和衰竭，预后较差。 　临床表现 （慢性影响） 长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀性等。同时伴有类神经征和小孩系统等全身症状。 (四)治疗与处理 防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键 1．阻止毒物继续吸收---撤 脱 洗 2．预防肺水肿---早期用激素 .潜伏期应注射地塞米松20mg . 卧床 . 免活动 3．对症治疗--- 镇静、解痉、止咳、化痰. 4%碳酸氢钠+ 氨茶碱+地塞米松 +抗菌