急性心肌梗死栓治疗课件.pptVIP

急性心肌梗死溶栓治疗  近十几年来，急性心肌梗塞的治疗有了许多进展，如心电图监护、直流电转复、心脏起搏、血液动力学监测，抗心律失常和血管扩张剂的使用，已使急性心肌梗塞的死亡率明显降低。 但是上述治疗措施，都在于识别和治疗心肌梗塞的后果，没有改变心肌梗塞的基本病理过程，没有改变冠状动脉血管闭塞及由此产生的心肌缺血，继而演变至心肌坏死的动态过程。 一．溶栓的基础 1．冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因，90％已经冠脉造影及尸检证实，斑块破裂 －裂隙－形成血栓。 2．对心肌抢救程度有时间 依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好，时间就是心肌，就是生命。 在动物实验表明：冠脉闭塞20－40分，心肌细胞发生不可逆损害并开始坏死，坏死从内膜逐渐向外膜下扩展， 闭塞3小时坏死已超过全层室壁的2/3，闭塞6小时坏死几乎全层 这是急性实验，因此3小时冠脉恢复血流主要解除了外膜心肌缺血，6小时后抢救缺血细胞很少，因此溶栓愈早愈好。 GISSI结果显示：1小时内溶栓与安慰剂对照，住院死亡率下降47％。 3．早期溶栓可降低AMI的死亡率 目前治疗AMI ,死亡率13%左右，单用溶栓10.4%(SK), ASP 10.7%，链激酶＋ASP为8％ ，SK＋ASP+ACEI 7％（ISIS2结果） 二．溶栓的目的 1．尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉 2．尽可能抢救缺血濒性死亡的心肌，保存左室功能 3．降低死亡率，改善远期后 4．预防缺血或梗塞的延展、复发 三．适应症和禁忌症 1．适应症 （1）缺血性胸痛≥30分钟，含NTG不解 （2）ECG心前相邻2个以上ST抬高或Ⅱ、Ⅲ至少2个出现ST抬高，出现异常Ｑ波 （3）起病12小时内 注意1.AMI合并有束支阻滞 ST段抬高的AMI溶栓效果好 2．低血压病人,也可溶栓3．再梗、糖尿病病人都可溶栓4．ECG正常的心梗不溶栓（本身死亡低，溶栓后死亡率不下降） 5．ST段下降的心梗不溶栓 6．非Q波性心梗不溶栓 7．不稳定心绞痛的病人不溶栓 8．泵衰竭不溶栓 2．禁忌症 （1）活动性出血 (2)3个月内有脑出血者 (3)2周内有大手术史 （4）出血休克 （5）不能压迫止血的动做穿刺者 （6）妊娠（7）严重的未控制的高血压 （8）长时间的心肺复苏  （10分钟） 相对禁忌：（1）超75或80岁 （2）有SK过敏者，用 Uk或rt-PA ISIS：国际心肌梗塞生存研究 GISSI：意大利心肌梗塞干预试验 四．溶栓制剂 第一代：链激酶，尿激酶 第二代：选择性纤溶剂，有：重组组织型纤维蛋白溶酶原激剂（rt-PA）；链尿激酶纤维蛋白溶栓原激活剂（SCUPA）及乙酰纤维蛋白溶酶尿链激酶活剂复合物（APSAC） 1．链激酶（SK） 是一种蛋白质，由Ｃ组β溶血性链球菌培养过程中产生分子量48000，关衰期18－33分钟，SK与纤溶酶原结合激活纤溶酶，使用方法：150万单位，30－60分钟内静滴。副作用：（1）低血压 （2）过敏反应 胡大一教授在1994年12月第6期中华心血管病杂志，报道多中心研究SK溶栓结果： 335例AMI ,5周总病死率8.4%,过敏反应5.1%，无过敏性休克，出血9.8%，仅1例胃肠出血，低血压发生率14.3%,均不需停用SK，无脑出血,再灌注率为66.6％ 2．尿激酶（UK） 肾脏产生的活性蛋白酶，大分子54000，小分子31600，可以从中提取，也可以培养人肾胚细胞提取。 UK直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，半衰期18－22分 使用方法：150万单位 30分钟内滴入. 欧洲使用：用2次，每次100万单位，间隔1小时 3．rt-PA 使用方法：总剂量100mg,先静脉注射15mg，随后30分钟内滴注50mg，然后60分钟滴注35mg，即90分钟100mg（加速法）. rt-PA半衰期4－8分钟 优点：（1）选择性溶栓作用，血栓溶解快，血管再通率60－80％ (2)对发病时间较久的血栓仍有作用（5－6小时血栓）而对SK、UK对4小时以后的血栓溶解作用弱 （3）无抗原性，重复使用效价不低（4）生物半衰期短，激活全身纤溶系统不明显。 缺点：（1）再闭塞率比SK,UK高（2）价格贵 单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）是尿激酶前体，与rt-PA作用相似。 APSAC与SK相似，半衰期长105－120分钟，持续作用4－6小时 80年代使用的蛇毒去纤酶，由于它血管再通率低，死亡率及出血并发症均高于尿激酶故已不用去