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抗胆碱药 L O G O 第一节 M胆碱受体阻断药 一、阿托品类生物碱 阿托品【作用与临床应用】 阿托品作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。1.腺体 阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同，唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。阿托品对胰腺液、肠液分泌基本无作用。 2.眼 (1)扩瞳：由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向外缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流人巩膜静脉窦，造成眼内压升高。故青光眼患者禁用。（3）调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上。造成看近物模糊不清，即为调节麻痹。 3.平滑肌 阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用，它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，从而缓解胃肠绞痛，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态，如当胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有一定松弛作用，但作用常较弱或不恒定。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏（1）心率：治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体（即为突触前膜M1受体），从而减弱突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量阿托品，由于窦房结M2受体被阻断，解除了迷走神经对心脏抑制作用，可引起心率加快。（2）房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压 治疗量阿托品对血管活性与血压无显著影响。大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，出现潮红、温热等症状。舒血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。 6.中枢神经系统 较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢症状。 临床适用于1、各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用 2.制止腺体分泌 用于全身麻醉前给药。也可用于严重的盗汗及流涎症。 3.眼科（1）虹膜睫状体炎（2）验光配眼镜：阿托品具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。但阿托品作用持续时间较长，其调节麻痹作用可维持2～3天，故现已少用。只有儿童验光时用，因儿童的睫状肌调节机能较强，须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。 4.缓慢型心律失常 阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。 5.抗休克 对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不用阿托品。 6、解救有机磷农药中毒 不良反应 1. 口干、视力模糊、瞳孔扩大、心率加快、皮肤潮红、体温升高、排尿困难便秘等外周症状。 2. 中枢中毒症状，如烦躁不安、幻觉，甚至惊厥。严重中毒时由中枢兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。 注意事项 青光眼、眼压升高倾向、幽门梗阻、前列腺肥大（加重排尿困难）者禁用。 老人及心动过速者慎用。 东莨菪碱 特点： 1.中枢抑制作用：一般治疗量有明显的镇静、催眠作用。大剂量可引起意识消失，进入浅麻状态，对呼吸中枢有兴奋作用。 2.外周作用：与阿托品相似，阻断M受体产生抗胆碱作用，扩瞳、抑制腺体分泌作用阿托品，对心血管作用较弱。 3.较强的中枢抗胆碱作用及抗晕动病作用（抑制大脑皮层功能、前庭神经内耳功能及胃肠运动）。 东莨菪碱 临床应用 1.麻醉前给药：优于阿托品（抑制腺体分泌、镇静、兴奋呼吸中枢） 2.防晕止吐: 前者预防给药效果好，也可和苯海拉明合用，对妊娠及放射性呕吐有效。 3.帕金森病：减少流涎、震颤、肌肉强直(与中枢抗胆碱作用有关)与左旋多巴合用 4.全身麻醉用于中药麻醉 5.解救有机磷中毒 6.治疗感