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讲授内容 第一节 心力衰竭的 原因、诱因与分类 其它：过度劳累、情绪激动、寒冷酷热、 饮酒过量、过饥过饱、输液过快 过多、利尿剂使用不当、药物中毒、 严重贫血等 第二节 心力衰竭发生的 基本机制 ※▲  3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 本章掌握内容 名词解释：心力衰竭；心室顺应性；心腔紧张源性扩张；向心性肥大；离心性肥大；端坐呼吸困难； 夜间阵发性呼吸困难；心源性哮喘 简答：1 心功能不全的过程中，心脏有何代偿活动？ 2 试述心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机理？ 3 心室舒张功能障碍的机制？ 4 简述心衰时夜间阵发性呼吸困难的发生机制？ 论述：心力衰竭的发生机制。 呼吸困难 三、肺循环淤血 肺淤血、肺水肿，肺的顺应性降低，吸入同样量的空气，呼吸肌做功增加，消耗能量增加； 支气管粘膜充血肿胀，气道内分泌物增加，导致气道阻力增加； 肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器。 呼吸困难分为： 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，四肢血流量增加，回心血量增多，加重肺淤血； 体力活动时，心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 （二）肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 心力衰竭 肺循环淤血 呼吸困难 肺水肿 体循环淤血 颈静脉怒张 静脉压升高 水肿 肝功能异常 心输出量不足 皮肤苍白发绀 疲乏 无力 失眠 嗜睡 血压偏低 脉压缩小 心源性休克 尿少 第五节　心功能不全防治的病理生理基础 一、积极防治原发病，消除病因 二、调整神经-体液系统失衡及 干预心室重塑 三、改善心脏舒缩功能 四、减轻心脏前后负荷 五、控制水肿 六、改善心肌能量代谢 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 胞外Ca2+内流 结合 激活 ↓ ↓ 酸中毒时：H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。 缺血缺氧：ATP生成不足→肌浆网Ca2+泵运转Ca2+能力下降；酸中毒 →肌浆网对Ca2+亲和力增大→心肌收缩时，肌浆网释放Ca2+障碍 收缩蛋白破坏 心肌收缩性减弱 能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 能量生成障碍 能量利用障碍 能量贮存减少 钙转运障碍 外钙内流障碍 钙与肌钙蛋白结合障碍 细胞内钙离子复位延缓 心室僵硬度?（顺应性?） 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心肌舒张功能障碍 Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 冠脉充盈、灌流 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 ◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血 心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化 心肌舒张功能异常 心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 心力衰竭发病机制小结 心肌结构的破坏 心肌能量代谢障碍 兴奋－收缩偶联障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张势能? 心室舒张异常 心力衰竭 钙复位延缓 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 能量生成障碍 能量利用障碍 钙内流障碍 肌浆网摄取储存释放钙障碍 钙结合障碍 心室顺应性? 心