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药源性水肿 药学服务UC聊天室 反冲力 水 肿 水肿的定义 ?水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 ?过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水。 ? 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 分类 ? 系统分类：全身性水肿 、局部性水肿。 ? 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 ? 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不良性水肿 等。 水肿的发生机制 细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。 血管内外体液交换失衡； 体内外液体交换失平衡。 水肿的发生机制 （一）血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4.淋巴回流受阻 水肿的发生机制 （二）体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 肾血流重分布 3. 近曲小管重吸收钠水增加 4. 远曲小管重吸收钠水增加 水肿的表现特征 全身性水肿的分布特点 影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血液动力学影响的程度。 水肿的表现特征 *右心衰竭或全心衰竭：水肿首先出现在体位低垂部位：如下肢。 *肾性水肿：水肿首先出现在皮下组织疏松部位，如眼睑、面部。 *肝性水肿：水肿首先出现在腹腔内，即腹水。 水肿对机体的影响 有利 稀释毒素 输送抗体或药物至炎症局部 吸附有毒物质 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。 水肿对机体的影响 不利 引起组织细胞营养障碍 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。 药源性水肿的发生机制 水肿是一种临床上常见的症状，多为疾病所致，但有些药物也可引起水肿，医学上称为药源性水肿。药源性水肿常被人们所忽视。很易误诊，如得不到及时的诊断，易遭不必要的检查和治疗，甚至产生严重后果。 药源性水肿是指药物引起的体液平衡紊乱，体液潴留于组织间隙而出现全身或局部肿胀。其特点是引起体液积聚于组织间隙中而出现的全身或局部肿胀，一般于用药后发生，停药后不久消失，其与人体机体反应特性有关，临床主要表现为局限性水肿，如下肢、面部水肿，严重者出现全身水肿。 药源性水肿常被临床所忽视，且其发生机制各异。 药源性水肿临床表现与发病机制密切相关 药源性水肿的发生机制虽不完全一致，但基本因素如下： 药物致细胞外液量增多导致组织问液增多或致血管内、外液体交换失衡引起组织间液增多，大多药物通过影响肾脏的过滤和重吸收功能，致水钠潴留而引发水肿。水肿可造成细胞组织营养不良，影响器官组织机能活动。药源性水肿通常不用治疗，严重时限盐、利尿，对症治疗，必要时停药后均能消失。 （1）变态反应所致者为血管神经性水肿，与药物剂量无关，常伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增高。如使用β-内酰胺类抗生素者均为此类水肿。此外有复方新诺明、庆大霉素、丁胺卡那霉素、氟哌酸。 （2）药物影响脑脊液分泌与吸收者，表现为颅内高压征。如维生素A所致。 （3）药物抑制肝细胞对蛋白质的合成，使血浆蛋白下降而致水肿者，初期常有倦怠、瘙痒感、食欲差、恶心、呕吐等表现。 （4）肾毒性药物引起肾组织损害或药物结晶引起尿路闭塞者，在水肿同时，常伴有少尿、无尿、血尿及氮质血症。如庆大霉素和丁胺卡那霉素所致。 （5）药物抑制心功能致水肿者，尚有心力衰竭的其他临床表现，药物致内分泌失调的水肿可有电解质紊乱。 引起药源性水肿的常见药物 1 非甾体抗炎药 使用非甾体抗炎药(NSAID)的患者有3%～5%可出现神经末梢水肿，以使用吲哚美辛、保泰松为甚，常见于四肢水肿。选择性抑制环氧化酶-2(COX-2)的NSAID如罗非西布，引发水盐潴留、高血压和加重充血性心力衰竭的危险性更大。 NSAID还可致血管神经性水肿、黏膜水肿等变态反应。水杨酸盐类在中毒情况下易引起非心源性肺水肿，少数可致脑水肿，其大多发生在老年人、吸烟者和长期服用阿司匹林的患者中。 NSAID通过抑制COX活性，干扰前列腺素(PG)的生物合成发挥作用。肾脏中的PG与水盐代谢有关，药物致PG分泌不足可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，钠重吸收亢进而引发水肿。 NSAID造成肾损害，可表现为水钠潴留、水肿，常为轻度或亚临床型(体重增加1～2kg)，通常发生在用药后第1周，停药后可恢复正常。水钠潴留、水肿