临床断学 腹泻.pptVIP

腹 泻 概念 正常排便: 次数–- 1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日; 性状--- 成形,不含异常成分; 量------ 150—200g/d,其中水分占60-75%。 腹泻：　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 次数---明显超过平日习惯；　　　　　　　　　　　　　　　　 性状---粪质稀薄，水分增加80%量. 200g/d; 可有粘液、脓血、未消化食物等 异常成分；　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 急性与慢性腹泻：　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　急性---病程多在2—3周内,不超过2个月；　　　　 慢性---病程在2个月以上或间歇期在2--4周内的复发性腹泻。 霍乱 病原: 霍乱弧菌; 发病机理: 霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液聚集在肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调，微循环衰竭,肾功能衰竭。 临床表现:病程分3期 　 1、泻吐期：大便 ＞1000ml/次，10多次－难以计数，水样，米泔水样，乃至洗肉水样（出血）；呕吐呈喷射性和连续性，水样或米泔水样；此期数小时--2d; 2、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丢失，发生肌肉（腓肠肌，腹直肌） 痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表体温下降，肾功能衰竭；　　　　 3、恢复期：约1/3患者出现反应性发热。 实验室检查： 1、粪便培养霍乱弧菌阳性；2、双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者亦可诊断。 血管活性肠肽瘤(WDHA综合征) 发病机理: VIP→胰液、胆液和小肠液分泌↑ →超过结肠吸收能力→大量腹泻→ 大量碳酸氢盐丢失→代酸; 继发的醛固酮增多症→结肠内K+-Na +不断交换→排K+↑ →低血钾； 本病可致胃酸缺乏。 临床表现与诊断： 　1、大量水样腹泻，每日3—10L, 不伴有腹部绞痛，常有明显失水； 　2、低血钾，平均为2.2mmol/L, 由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡等； 　3、代谢性酸中毒； 　4、胃酸缺乏； 　5、80%有胰腺肿瘤存在。 治疗： 　外科手术切除肿瘤。 Wipple病(肠源性脂肪代谢障碍症) 病因: Wipple菌感染。 　病变部位：十二指肠，空肠上端。 　病理：在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润，淋巴管扩张并有梗阻，小肠淋巴回流障碍，造成脂肪泻。 　临床表现：腹痛、脂肪泻； 　　　　　　典型小肠吸收不良症状； 　　　　　　长期多发性反复发作的关节炎、关节痛； 　　　　　　可伴全身淋巴结肿大。 　治疗：抗生素治疗为主。 　　　　普鲁卡因青霉素G 120万单位，链霉素1.0g im qd * 10～14d； 后改为四环素 0.5g 4/d po 维持数月。 　　　　其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用。 * * * 病因 急性腹泻 肠道疾病 ：感染，IBD急性发作，急性 缺血 抗菌素相关性 急性中毒：植物，动物，化学 全身性感染 ：败血症，伤寒，钩体 其他：变态反应, 过敏，药物 病因 慢性腹泻 胃源性：胃酸缺乏 肠源性：（感染、非感染、肿瘤） 肝胆源性：肝硬化，淤胆，结石 胰源性：胰酶不足 * * 病因 全身性疾病 内分泌、代谢病： 其他系统疾病： 药物副作用: 神经功能紊乱: * * * * 发生机制 分泌性腹泻 消化功能障碍性腹泻 渗透性腹泻 动力性腹泻 吸收不良性腹泻 发病机制 分泌性腹泻 由胃肠粘膜分泌过多的液体所引起。霍乱弧菌、产毒素的大肠杆菌感染，某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻属分泌性腹泻。 * * 发病机制 渗出性腹泻 由粘膜炎症、溃疡、浸润