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胃肠内营养和胃肠动力 北京协和医院 营养科 于 康 [作者简介] 于 康，北京协和医院临床营养科副教授，副主任医师；中华医学会北京分会营养学会副主任委员；中国营养学会临床营养分会理事；北京市健康教育协会常务理事；中国烹饪协会营养美食专业委员会理事；《中国临床营养杂志》编委；《食品安全与健康顾问》编委；《糖尿病天地》编委。主要从事各类疾病的营养支持和营养治疗。发表学术论文40 余篇。主编专著《临床营养治疗学》、《临床营养医师速查手册》；副主编专著《临床肠外与肠内营养》、《肠内营养》、《临床营养学》；作为编委参加16部专著编写。先后获日本外科代谢和营养学会(JSSMN)青年研究奖、中国营养学会肠外及肠内营养研究成果奖、中国协和医科大学优秀教师奖等。 [摘要] 临床营养治疗包括医用膳食、胃肠内营养（EN）和胃肠外营养（PN）。EN是胃肠动力疾病综合治疗的基础。不同营养支持途径（包括EN和PN）、不同营养成分（包括蛋白质、氨基酸、脂肪酸、葡萄糖、膳食纤维等）和不同类型的肠内液体（如不同氮源的EN制剂等）对胃肠动力可产生不同的影响。在临床营养支持中，应充分考虑不同营养支持对胃肠动力的不同影响，以获得更佳支持效果。 [关键词] 胃肠内营养，胃肠外营养，胃肠动力疾病，营养素，胃排空 胃肠内营养的定义及营养途径对胃肠动力的影响 现代概念的临床营养治疗包括医用膳食、胃肠内营养（enteral nutrition，EN）和胃肠外营养（parenteral nutrition，PN）。依据美国肠外肠内营养学会（ASPEN）的定义[1]，EN系指经胃肠道途径提供能量及营养素以满足人体需要，包括口服、管饲和造瘘三种方式[2, 3]。EN已成为各类胃肠道疾病，包括功能性胃肠病和胃肠动力疾病综合治疗的基础。 肠外营养（PN） 现已明确PN可抑制胃排空和胆囊动力。Gil等的研究证实经肠外途径输注营养物可抑制进食，这种抑制作用通过延长胃对液体食物的排空而起作用，且摄入能量呈正相关[4]。Martyn等研究进一步发现，完全肠外营养（TPN）可通过降低胃张力，增加十二指肠张力，促进幽门括约肌收缩来抑制胃排空，其机制与大脑中5-羟色胺的合成有关[5]。 Messing等研究表明，TPN时因CCK缺乏导致胆囊动力降低。在TPN进行4－6周的患者，胆囊动力降低的发生率达50％，并导致胆泥淤积和胆囊结石形成的风险增加。TPN超过8周的患者胆泥淤积的发生率接近100%[6]，Kaji等的动物实验也得出相似的结论[7]。他们采用中心静脉插管对狗实施4周的TPN，结果表明胃、十二指肠和胆囊的MMC持续时间在TPN进行一周后显著长于TPN实施前，但在空肠没有差异。 肠内营养（EN） Shi等的动物实验表明[8]，相同能量及相似产热营养素构成的营养物质，分别采用TPN、口服液体EN制剂和常规自然膳食三种方式给予小鼠，结果表明TPN组和液体EN组胃排空速度较自然膳食组显著减慢（P0.05），但TPN组和液体EN组之间差异无显著性意义（P0.05）。后者表明，与EN与PN两种不同营养支持方式相比，营养素构成的不同对胃排空的影响可能更大。 EN的不同方式对胃食管反流的影响 现已明确胃内容物增加导致胃扩张可引起一过性下食管括约肌（TLERS）松弛。在胃食管反流病（GERD）患者中，约50％有胃排空延迟，因而餐后一段较长时间内胃扩张易诱发TLERS [9]。 采用通过幽门的导管输入营养素是否可降低胃食管反流和吸入性肺炎的发生率尚有争论。Tayloy等比较了经皮内窥镜下胃造瘘（PEG）或经皮内窥镜胃造瘘置入空肠导管（PEG-J）行EN患者吸入性肺炎发生率，PEG-J为39％，PEG为25％（P0.05），这可能与造瘘空肠部位较远有关[10]。但目前尚无综合比较鼻胃管、鼻十二指肠管、PEG、PEG-J、手术放置胃造瘘管及手术放置空肠造瘘管引起胃食管反流的前瞻性报告，是否通过下食管括约肌和幽门的喂养管易引起反流尚需深入研究。 不同营养成分对胃肠动力的影响 蛋白质和氨基酸 氨基酸对胃肠动力的影响因摄入途径及其组分的不同而有所不同。 EN途径摄入蛋白质消化后的多肽和氨基酸是胃肠动力和分泌的有效刺激剂。苯丙氨酸、色氨酸等L-芳香族氨基酸可促进胃相胃酸分泌；另外，氨基酸还可通过刺激CCK和胰腺外分泌而促进肠相胃酸分泌。 PN途径输注混合型氨基酸对胃排空的影响主要表现为抑制作用。有研究表明[11]，以250mg/kg/h速率静脉注射氨基酸较注射等渗盐水可显著延长小肠通过时间（212(24min vs 91(16min，P0.05），消化间期动力模式在氨基酸组III期显著增加，并重复出现；与生理盐水组比较，MMC周期长度显著减少（61(7min vs 106(18min，P0.05），II期活力也显著受到