CT诊断脑梗塞应用分析.docVIP

CT诊断脑梗塞的应用分析 在急性脑血管病中，脑梗塞占一半以上，据统计可达50%～80%，CT检查是脑梗塞的重要诊断方法，可确定病变的范围及类型，并有助于梗塞病例的分析，指导临床治疗。本文收集我院CT诊断的90例脑梗塞病人资料，对其CT表现、病因、分型、发病机理和鉴别诊断做了探讨和分析，以提高对本病的认识。 1材料和方法 1.1临床资料：男50例，女40例，年龄34岁－80岁，平均59岁。临床表现：单侧肢体活动不灵70例，言语不清者20例，其他症状有头痛、头昏、吞咽呛咳等。50例有高血压病，30例有心脏病，曾发生一过性脑缺血者（TIA）8例，有外伤史者5例，患高血脂症者15例。 1.2检查方法：采用GE全身螺旋CT扫描机，所有病例均行平扫，层厚10mm、层距10mm。90例病人初次检查时间均在发病后0.5小时到5个月。 2结果 本组90例均发生于大脑半球，一侧者80例，其中左侧50例，右侧30例，双侧者10例。 3讨论 3.1病因及发病机理：概念：由于血管阻塞，缺氧或营养缺乏，造成神经原、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化称脑梗塞。脑组织的血供来自颈动脉和椎动脉，无论脑血流量或质的改变，均会威胁到脑组织的正常功能，出现失代偿，脑组织就会缺血、坏死、梗塞。因此，根据病因可把脑梗塞分为两种：一种是脑血供量减少造成的脑梗塞；另一种是脑血流量不减少，质量下降，含氧量不足导致的低氧血症性脑梗塞即脑缺氧。 3.2脑梗塞CT表现以及病理基础：脑梗塞与CT对应的病理改变可分为三期：即缺血期、梗塞期（坏死、吞噬期）和液化期（坏死期）。 0－6小时为缺血期，脑梗塞区血流量下降，脑组织缺血、水肿、毛细血管通透性增高，即细胞内水肿，CT表现偶见灰白质界限模糊。12小时以后，细胞出现坏死，且呈进行性加重，血脑屏障破坏，CT表现为低密度，边界不清，轻度占位，脑沟消失；2－5天加重，血脑屏障破坏严重，水肿达到高峰，CT可表现为：更低密度病灶，脑室移位，占位效应明显，脑组织向对侧移位，可形成脑疝；2－3周病理上表现有：多核细胞浸润，周围胶质细胞增生，毛细血管内皮细胞增生，CT表现为低密度或高密度，即“模糊效应期”，水肿消退，占位现象减弱，1月－2月以后水肿消失，形成含液体的囊腔（脑软化灶），CT表现为GSF样囊性低密度影,边缘清楚。3.2.1低氧血症性脑梗塞(脑缺氧)：脑缺氧是指在血压及脑血流量正常的情况下,由于各种原因所致的氧合HB大量减少所致的低血氧症,引起脑组织供氧不足,从而形成脑组织细胞的慢性损害,其主要病因有:急性中枢性和外周性呼吸功能衰竭,青霉素等过敏反应,CO中毒、酒精中毒、甘蔗、马铃薯霉变中毒等。转贴于中国 3.2.2外伤性脑梗塞：外伤性脑梗塞是指因外伤而引起的缺血性脑梗塞，其病因认为是外伤引起脑血管痉挛，团塞或内膜水肿所致。临床表现为一过性偏瘫，多出现在伤后３小时，此类病例根据脑内ＣＴ改变结合病史诊断也很容易。 3.3诊断和鉴别诊断 3.3.1脑梗塞的ＣＴ诊断及注意事项:缺血性脑梗塞的ＣＴ表现为按栓塞动脉供血区分布的楔形低密度灶，为脑组织缺血性水肿所致，一般诊断不难，但需要注意以下几点：①24小时内ＣＴ阴性不能除外脑梗塞，临床症状不缓解要复查。②在急性缺血期密度改变不明显，只有灰白质界线不清，脑沟或脑池变浅，需特别注意，双侧仔细对比，才能做出正确诊断。③到2－3周模糊效应期，病灶可缩小甚至消失，密度与正常脑组织接近，不结合病史诊断有时有一定的困难，诊断时要注意其占位效应，必要时增强ＣＴ扫描，可出现点状、线状、环形增强。急慢性脑梗塞的区别：当有灶性水肿其中央和周边有强化，ＣＴ值高于脑脊液时，考虑急性脑梗塞。若病灶无水肿、无强化，CT值与脑脊液相似并伴有局部脑萎缩征象则支持慢性梗塞。 3.2.2鉴别诊断:脑梗塞的低密度有时要与脑胶质瘤鉴别，缺血性脑梗塞低密度区往往按某一动脉的供血区分布，而胶质瘤多沿白质扩散，无明显分布规律，缺血性脑梗塞同时累及皮质和髓质两部分，而胶质瘤一般只累及白质区。另外，脑梗塞应与脑转移瘤相鉴别，脑转移瘤多位于皮、髓质交界处，且往往多灶分布，增强时表现为多发环形强化，结合病史不难诊断。 财务出纳工作手册 [财务出纳工作手册]财务出纳工作手册一、日常工作： 1、严格执行现金管理和结算制度，定期向会计核对现金与帐目，发现金额不符，做到及时汇报，及时处理，财务出纳工作手册。 2、及时收回公司各项收入，开出收据，及时收回现金存入银行。 3、根据会计提供的依据，与银行相关部门联系，井然有序地完成了职工工资和其它应发放的经费发放工作。 4、坚持财务手续，严格审核(凭证上必须有经手人及相关领导的签字才能给予支付)，对不符手续的凭证不付款。 二、其他工作 1、 迎接公司上市财务审计，准备所需财务相关材料为迎接