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0803第2章神经生理学(下)-脑结构与认知

大脑结构与功能 额叶运动区 顶叶体感区 学习与行为的神经基础 非联合型学习 刺激和反应之间不形成某种明确的联系 习惯化(habituation) 一个刺激重复作用时,对该刺激的反射性行为逐渐减弱。例如:对一个有规律地重复出现的强噪音,人们不再对它产生反应。也就是学会不理会 海兔实验:海兔大约由105个神经元细胞组成,腹神经节大约只有2000个神经细胞,研究缩鳃反射是习惯化、敏感化有利的结构基础。 非联合型学习 习惯化(habituation) 非联合型学习 敏感化(sensitization) 由于伤害性刺激的存在,使动物对原有刺激的反应产生持续的增强。 习惯化要求动物不理会一种特定刺激,因为它的后果不重要;敏感化要求动物注意某一刺激,因为它伴有危险的后果。 敏感化的机制是突触传递效能的增强,即突触前末梢释放的递质增加。 5-HT神经元可 来自其它部位→ 经典条件反射和操作条件反射 条件反射 无关刺激;条件刺激; 条件反射建立的条件 1)时间 2)动物机能状态 3)强度 条件反射形成的机制 条件反射的抑制 非条件性抑制:外抑制,超限抑制 条件性抑制:消退抑制、分化抑制、延缓抑制 操作性条件反射 反应与刺激之间的联合:用非条件刺激强化条件刺激及其一个动作 单独刺激喷水管皮肤,不与刺激尾部结合。 运动神经元记录到的突触后电位: 学习记忆的脑功能定位 与记忆功能有关的脑内结构有大脑皮层联合区、海马及邻近结构、杏仁核、丘脑及脑干网状结构,但也有观点认为无专一部位,是许多神经元集体活动的结果。 记忆功能区: 刺激颞叶外侧,诱发对往事回忆; 刺激颞上回,似乎听到曾听过的音乐; 顶叶与有关地点映像记有关。 记 忆 是指获得的行为习惯贮存一定时间的能力。1%能较长时间贮存。 在脑内记忆不是单一系统,记忆分为陈述性记忆(清晰记忆)和非陈述性记忆(含糊记忆); 陈述性记忆和非陈述性记忆有着不同的工作原理,陈述性记忆是有意识的回忆,非陈述性记忆是无意识的操作; 陈述性记忆(依赖于海马内滞留时间)和非陈述性记忆由不同的脑结构支持(不涉及在海马的滞留); 无论何种记忆,记忆痕迹储存在神经通路的可塑性变化中; 无论高、低等动物,不同类型记忆有着类似的突触和分子机制。 记 忆 短时记忆 感觉性记忆1秒;第一级记忆:数秒; 机制:神经元环路联系及环路连续活动 长时记忆 第二级记忆:数分到数年;第三级:永久性 机制: 二级:脑内蛋白质合成,神经递质:Ach、NA、GABA、AVP (+)、OXT、Enk(-) ; 均为基因水平 三级:新突触建立,海兔研究证明感觉末梢活性变化,正常为40%,习惯化为10%,敏感化为65%。 记 忆 遗忘(amnesia)是指部分或完全失去回忆和再认知的能力。 顺行性遗忘:不能保留新近获得的信息。 逆行性遗忘:不能回忆脑功能障碍前的信息。 机制:条件刺激不予强化,消退;由于信息干扰。 睡眠与觉醒 觉醒 对刺激反应敏感的皮层工作状态 脑电觉醒:蓝斑上部NA持续作用,网状上行激动系统Ach调制。 行为觉醒:中脑黑质DA系统 睡眠 大脑维持正常功能的一种自律抑制状态 慢波睡眠:90~120分钟 (生长体力) 异相睡眠:20~30分钟 (精力) 认知与大脑联合皮质 从功能上将大脑皮质分为感觉皮质、运动皮质、联合皮质。 联合皮质接受来自感觉皮质的信息,并对其整合,信息只有经联合皮质整合,才能成为有意义的神经活动。 语言是人类特有的通讯手段。语言在本质上是一套符号系统。人类借助语言交流思想,借助语言进行思维和推理。 语言功能定位于大脑左半球。 语言功能相关的大脑半球结构不对称在人类进化史上早在30万年前就已出现。 人的语言潜能似乎在出生时就已存在。 语言的普遍特征被认为部分起源于左半球语言相关皮层区域的特殊结构。 语言不是单一能力,而是一组能力,理解和表达就是其中的两个。语言理解和表达能力定位于左半球大脑皮层的不同区域。这些区域受损将导致不同表现形式的失语。对语言功能的神经基础研究有助于理解大脑复杂的高级认知功能。 语言障碍 失语症是由于特定脑区损伤(通常是大脑皮层区域损伤,如血管破坏、创伤或肿瘤)所致的语言障碍。 特定脑区的损伤并不导致语言能力的全面衰退,而是不同脑区的损伤引起不同形式的语言障碍。如某些失语症患者理解说和写的语言均有困难(Wernicke 失语),另一些则难以通过写字和说话来表达思想(Broca 失语)。 特定脑区的破坏导致特定的语言障碍提供了深入了解大脑语言组织的良机。 语言中枢与优势半球 1.中央前回底之前:口头表达;运动失语症 2.额中回后部:书写;失写症 3.颞上回后部:听;感觉失语症 4.角回:看;失读症 左右脑的分工

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