休克（病理学基础教学ppt课件.ppt

* 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 * 休克 SHOCK 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 一、概 述 (一)、研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。 (二)、概念 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。 二、病因和分类 (一)、病因分类 1．低血容量性休克（失血或失液性） 2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等） 4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克） (二)按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。 CI R BP CVP 低动力型 ↓ ↑ ↓ ↓ 高动力型 ↑ ↓ ↓ ↑ （三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克 三、休克的发病机制 ㈠ 休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础） Q主要取决于: ① 心泵射血功能； ② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。 (一)、休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 休克发生始动环节： ① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克） (一)、休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 ㈡ 休克发展过程及其机制 尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。 1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期） 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。 1. 休克早期（缺血性缺氧期） 微循环变化：（缺血） 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力?后阻力； d. 少灌少流。 ⑵ 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑ 2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。 （2）临床表现： 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安 (4) 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 2．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌?流。 机制： ①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变： 2. 休克期 （淤血性缺氧期） 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自