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血管瘤 血管肿瘤称为血管瘤，可分为毛细血管瘤、海绵状瘤和混合型血管瘤； 一般浸润性生长，无包囊。 人的多发，随年龄的增长而增长，成年后有可能消退，动物少见，但是牛、马、骡、羊、猪、犬、猫均有报道。 9.恶性黑色素瘤 第五节 肿瘤的的发病学和病因学 概述： 致病因素/致癌原； 辅致癌原/促癌因素； 肿瘤的病因及其发生机理： （一）化学因素：90% （二）物理因素 （三）生物因素 化学因素 多环芳香烃类： ①缩合苯环 ②代表化合物：3，4，苯并笓；芳香烃-肺癌增加 ③规律： 芳香胺类与氨基偶氮： ① 苯胺和膀胱癌 ②代表化合物：ā-萘胺 ③致癌特点：进入 代谢 羟胺衍生物 葡萄糖苷酸 水解释放 亚硝胺类：①肝癌和食管癌②存在③致癌特点 黄曲霉毒素： ①存在 ②香豆素 二呋喃氧杂苯邻酮 B 、G系 ③ B1 耐高温，裂解温度为268-269℃，肝毒 20—200，线粒体 ④易感动物：禽、牛、猪、犬敏感；幼禽；绵羊；诱发； 蕨致癌原：①分布②致癌特点长期采食诱发膀胱癌； ③原蕨苷（蕨素B，二烯酮）大鼠回肠、膀胱 和乳腺，犊牛的骨髓损伤； ④其机理并不十分清楚 其他可能的致癌原： ①内酯类、卤谜类 ②农药 ④无机物 物理性和生物性致癌因素 粒子辐射（x,放射性元素）：①引起的恶性肿瘤 ②染色体变化； 波长270-340nm的紫外光谱 ： 机理：细胞内的DNA吸收了光子，使相邻的两个嘧啶连接成嘧啶二联体，右生成环丁烷 ，从而破坏了双螺旋结构中二聚体所处的磷酸二酯骨架，防止了DNA的复制 。 色素干皮病 皮肤癌 白血病 肺癌 发 热 第一节 发热的概述 第二节 发热的原因 第三节 发热的机理 第四节 发热的时相第五节 热型 第六节 发热时机体代谢和功能障碍 第一节 发热的概述 哺乳动物体温调节概况 发热 发热和过热 从本质上讲，发热是体温调节中枢的调定点上移后所表现出来的体温调节活动；过热则是由于体温调节障碍或散热功能障碍或产热器官异常所致。因此，发热和过热有本质的区别。 第二节 发热的原因 第三节 发热的机理 发热基本机理为三个环节： 第一，是在发热激活物的作用下，产致热源细胞合成并释放内生致热源（ PE ）; 第二，是PE作用于体温调节中枢，使其温度调定点（set piont）上移; 第三，是效应去发挥作用使温度升高； 一、内生致热源 （2）合成 在激活1—2小时内，均不存在EP,可能是合成了EP前质分子，或者是关键酶。 （3）释放 EP是一种非活性物质存在于产致热源细胞中，在通过释放前的短暂时间内，可被转换酶或者释放酶激活，成为有活性的EP分子。 2h ; 6h（中） ; 24-72h（单）; 第五节 热型 热型：将畜体的体温按照一定时间纪录下来并绘制成曲线图即热型。 稽留热：指高热持续数日不退,昼夜温差不超过1℃。 　　见于马传染性胸膜肺炎、牛恶性卡他热、急性猪瘟、犬瘟热等疾病。 驰张热：指体温升高以后，昼夜温差超过1℃以上，但体温下线不低于正常体温水平。 　　见于支气管肺炎、败血症等。 间歇热：指发热期和无热期较有规律地交替出现，间歇时间较短，体温下线可达到正常水平或低于正常水平，并呈现每日或隔日重复出现的一种热型。 　　见于马传染性贫血、马焦虫病等。 回归热：发热特点与间歇热相似，但发热期和无热期间隔时间较长，持续时间也大致相等。 　　见于亚急性和慢性马传染性贫血。 暂时热：发热持续时间很短暂。 　　见于轻度消化不良、分娩后、结核菌素和鼻疽菌素反应等。 消耗热：又叫衰竭热，指病畜长期发热，昼夜温差超过4～5 ℃。 　　见于慢性或严重的消耗性疾病，如重症结核、脓毒症等。 第四节 发热的时相 1．体温上升期 热代谢特点：散热↓产热↑→产热 散热→体温↑ 表现：发冷或恶寒，同时，由于交感神经的兴奋而引起树毛反应。 2．高温持续期（高峰期） 热代谢特点：散热=产热，体温在高水平上保持恒定。 表现：体表血管扩张，皮肤温度升高，血流加快，汗腺分泌旺盛。 3．体温下降期（退热期） 热代谢特点：散热↑产热↓→产热 散热→体温↓ 表现：皮肤血管扩张，大量出汗，甚至脱水。 * * 与葡萄糖 结合成葡 萄糖酸