慢效洋地黄毒苷口服2～48～1214～2107～1200护理药理.PPTVIP

第一节 　强心苷类 强心苷(cardiac glycosides) 是一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的苷类药物。 来源:多来自毛花洋地黄、紫花洋地黄，黄花夹竹桃、铃兰等植物。 分 类 1．正性肌力作用（加强心肌收缩力） 治疗量的强心苷可选择性作用于心肌，使收缩力加强，输出量增多。此作用对衰竭心脏有以下特点： （1）缩短心肌收缩期 （2）增加衰竭心脏的输出量 （3）降低衰竭心肌耗氧量 影响耗氧量因素 心衰 用强心苷后 心率 （代偿） 收缩力 耗氧 耗氧 耗氧 室壁张力 （代偿） 或- （心脏容积） （心腔淤血） 这是强心苷区别与非苷类正性肌力药的 主要特点。 2．负性频率（减慢心率） 继发作用（继发于强心作用之后）， 反射作用（反射性兴奋迷走神经） ECG：P-P间期延长 3．负性传导（减慢房室传导） 中毒量的强心苷抑制房室传导作用强大，可造成完全房室传导阻滞，使心跳停搏。 ECG：P-R间期延长 4．利尿作用 1.中毒表现: 胃肠道反应 恶心、呕吐、厌食（注意与心衰鉴别） 神经系统反应 复视、黄绿视(特征性表现) 心脏毒性 (最严重) 常见类型有: ①异位起搏点自律性 ：室早(最早最常见) 二、三联律、室速、室颤 ②各种房室传导阻滞 ③窦性心动过缓（HR 60次/分 停药） 中毒的防治 （1）预防　 ①详细询问服药史（近2周内） ②避免诱因:如低钾、老年人、肾功能低下及心肌缺氧等； ③注意剂量个体化:个体差异大； ④警惕中毒先兆，如出现恶心、呕吐、视觉异常、心室率低于60次/分及频发性室早、二、三联律等应立即停药。 （2）治疗 ①停药：包括强心苷、排钾利尿药、皮质激素等； ②补钾：轻症早搏、二联律等可口服氯化钾溶液，每次1g，每4小时一次； ③抗心律失常： 快速型心律失常，室上性：苯妥英钠； 室性：利多卡因； 缓慢型心律失常，阿托品治疗。 【给药方法】 负荷量加维持量法 先在短期内给予足量的强心苷达到充分疗效，此量称为全效量，又称“洋地黄化量”；然后再给小剂量补充机体每日消除的量以维持疗效，称为维持量。此法因较易引起中毒,现已淘汰. 单予维持量法 对病情不急或两周内用过强心苷者，每日给以维持量，经4～5个半衰期也能在体内达到稳态血药浓度而发挥疗效。此法较安全,多采用. 小 结 1．强心苷的药理作用：一正两负 2．强心苷正性肌力的特点：缩、降、增 3．强心苷作用机制：（-）Na+-K+-ATP酶 4．强心苷临床用途：慢性心衰、房颤和房扑、室上速 5．强心苷的毒性：心脏毒性、胃肠道症状、神经系统症状 2、扩血管药 药理作用及常用药物： （1）主要扩张小动脉：硝苯地平、肼屈嗪等； （2）扩张小动脉和小静脉：卡托普利、硝普钠、哌唑嗪等 。 (3) 主要扩张静脉:硝酸酯类,用于肺静脉淤血明显 临床应用：强心甙和利尿药无效的慢性心衰、高血压危象引起的急性左心衰。 应密切观察血压、心率变化，随时调整剂量。 第三节 RAAS系统抑制药 二、醛固酮受体阻断药 醛固酮有保钠排钾和促进生长的作用 螺内酯通过拮抗醛固酮，既能防止和逆转CHF时心肌的肥厚增生，又可产生利尿消肿的作用。 第四节 β受体阻断药 一、磷酸二酯酶（PDE）抑制药（正性肌力作用药） 作用机制：通过对PDEⅢ的抑制而明显提高心肌细胞内cAMP含量，增加心肌收缩力；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷的一类具有正性肌力和扩张血管的药物。 二、 ?1受体激动剂  药理作用:1.激动β1受体，心收缩力加强和输出量增加；2.激动β2受体，扩张小动脉，降低心脏后负荷；3.肾血流量和尿量增加。 4.用于强心苷治疗疗效不佳者、心脏术后或心肌梗死并发的CHF。 一、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI): ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗CHF的主要药物。 常用药物：卡托普利、依那普利等。 药理作用：1.抑制AngⅠ转化酶的活性 2.改善血流动力学作用 3.逆转心室重构肥厚，提高心肌及血管 的顺应性。 临床应用：CHF (尽早、长期) 改善血流动力学，改善左心室功能 提高运动耐力，逆转心肌重构肥厚 改善生活质量，降低死亡率 为治疗CHF的基础药物，与利尿药、