临床药理ppt课件.ppt

  1. 1、本文档共16页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
临床药理ppt课件

心绞痛的临床用药;【心绞痛】 心绞痛(amgina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌 急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。 ;一、心肌耗氧量的决定因素 1. 主要因素: ①心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度) ②心率 ③心急收缩力 2. 次要因素: ①活动时的能量消耗 ②静息状态时的代谢 ;二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素 1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 4. 升高血管细胞cAMP 四、药物对心绞痛的治疗作用 降低氧耗,增加缺血区氧供;第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类;【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管, 减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低, 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量。 ;【药动学】 口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药。 【临床应用】 1. 缓解急性心绞痛症状。 2. 预防心绞痛发作。 【临床评价】 和β受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘 和加重心力衰竭的危险。 ;【不良反应和防治】 1. 急性不良反应: 扩张血管,可见直立性低血压、心动过速、头痛。 2. 耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退。 ①采用间歇疗法: ②补充巯基供体: ③避免大剂量无间歇地给药: ④替代疗法: ⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液 稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。 ;第3 节钙通道阻滞药 ;【抗心绞痛的机制】 1. 通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流,使心肌收缩力减弱, 有利于降低心肌耗氧量。 2. 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流,减慢心率,使 心肌耗氧量降低。 3. 通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流,阻力血管扩张, 心脏后负荷下降。 4. 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。 ;【临床应用与评价】 1. 伴有房室传导阻滞的患者,选用硝苯地平。 2. 伴有心衰的患者,要扩血管治疗,禁用钙拮抗药。 3. 血压较低,硝苯地平可引起低血压进一步恶化,??少 引起低血压,且易被耐受。 4. 房性心动过速,维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。 5. 洋地黄化的患者,慎用维拉帕米。 ;【不良反应】 1. 主要是严重的心脏抑制。 2. 速释硝苯地平可增加心梗的发生率。 【注意事项】 1. 因钙通道阻滞药扩张外周血管,监测血压 。 2. 钙拮抗药与β受体阻断药合用,两者对心肌收缩力和 传导系统都有抑制作用,注意观察心脏反应 。 3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。 ;第4节 β受体阻断药 ;【临床应用及评价】 1. β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率,改善心绞痛 患者对运动的耐受能力。 2. 若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛,硝酸酯类和 钙拮抗药有效,β受体阻断药不应单独应用。 3. 无内在拟交感活性的β受体阻断药普萘洛尔、美托洛 尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死 的病人应及早使用β受体阻断药,且需继续使用2-3年。 ;第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价 ;3.不稳定性心绞痛的治疗:对静息时反复发作心肌缺血 的不稳定心绞痛病人,除了阿司匹林和肝素外,也可用 硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗,顽固性病人应 加用钙拮抗药。 三、抗心绞痛药物的合并应用 1. 硝酸酯类和β受体阻断药 2. 钙拮抗药和β受体阻断药。 3. 钙拮抗药和硝酸酯类。 4.钙拮抗药、β受体阻断药和硝酸酯类。

文档评论(0)

gz2018gz + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档