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临床药理ppt课件
心绞痛的临床用药;【心绞痛】
心绞痛(amgina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌
急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。 ;一、心肌耗氧量的决定因素
1. 主要因素:
①心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度)
②心率
③心急收缩力
2. 次要因素:
①活动时的能量消耗
②静息状态时的代谢 ;二、冠脉血流量和氧供应的决定因素
三、血管张力的决定因素
1. 升高cGMP
2. 降低细胞内Ca2+
3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化
4. 升高血管细胞cAMP
四、药物对心绞痛的治疗作用
降低氧耗,增加缺血区氧供;第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类;【治疗心绞痛的机制】
1. 扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗
氧量下降。
2. 扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管,
减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低,
有利于血流向心肌缺血区流动。
3. 改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量。 ;【药动学】
口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药。
【临床应用】
1. 缓解急性心绞痛症状。
2. 预防心绞痛发作。
【临床评价】
和β受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘
和加重心力衰竭的危险。
;【不良反应和防治】
1. 急性不良反应:
扩张血管,可见直立性低血压、心动过速、头痛。
2. 耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退。
①采用间歇疗法:
②补充巯基供体:
③避免大剂量无间歇地给药:
④替代疗法:
⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液
稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。 ;第3 节钙通道阻滞药;【抗心绞痛的机制】
1. 通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流,使心肌收缩力减弱,
有利于降低心肌耗氧量。
2. 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流,减慢心率,使
心肌耗氧量降低。
3. 通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流,阻力血管扩张,
心脏后负荷下降。
4. 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。 ;【临床应用与评价】
1. 伴有房室传导阻滞的患者,选用硝苯地平。
2. 伴有心衰的患者,要扩血管治疗,禁用钙拮抗药。
3. 血压较低,硝苯地平可引起低血压进一步恶化,??少
引起低血压,且易被耐受。
4. 房性心动过速,维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。
5. 洋地黄化的患者,慎用维拉帕米。 ;【不良反应】
1. 主要是严重的心脏抑制。
2. 速释硝苯地平可增加心梗的发生率。
【注意事项】
1. 因钙通道阻滞药扩张外周血管,监测血压 。
2. 钙拮抗药与β受体阻断药合用,两者对心肌收缩力和
传导系统都有抑制作用,注意观察心脏反应 。
3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。 ;第4节 β受体阻断药 ;【临床应用及评价】
1. β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率,改善心绞痛
患者对运动的耐受能力。
2. 若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛,硝酸酯类和
钙拮抗药有效,β受体阻断药不应单独应用。
3. 无内在拟交感活性的β受体阻断药普萘洛尔、美托洛
尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死
的病人应及早使用β受体阻断药,且需继续使用2-3年。 ;第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价 ;3.不稳定性心绞痛的治疗:对静息时反复发作心肌缺血
的不稳定心绞痛病人,除了阿司匹林和肝素外,也可用
硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗,顽固性病人应
加用钙拮抗药。
三、抗心绞痛药物的合并应用
1. 硝酸酯类和β受体阻断药
2. 钙拮抗药和β受体阻断药。
3. 钙拮抗药和硝酸酯类。
4.钙拮抗药、β受体阻断药和硝酸酯类。
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