颈动脉硬化2Microsoft_PowerPoint 演示文稿ppt课件.pptVIP

;颈动脉粥样硬化;（一）发病机制;1、血液中的单核、淋巴细胞和巨噬细胞聚集和沉积在内皮受损处，同时释放血管活性物质促使动脉壁中层的平滑肌细胞大量增殖而突向管腔。;;3、大量增殖的平滑肌细胞和巨噬细胞摄取脂类变成泡沫细胞，从而形成动脉粥肿，随着平滑肌细胞的大量增生和纤维化进一步转变为斑块，并由于斑块的存在和血管剪切力的改变使斑块表面破溃、出血及血栓形成使斑块体积增大，管腔狭窄。 ;;;;2、病变过程;; 3、组织成分 斑块的病理组织成分主要有以下五大类： 1）胆固醇脂类； 2）弹性蛋白和氨基葡聚糖等结缔组织； 3）平滑肌细胞； 4）巨噬细胞和泡沫细胞； 5）炎性细胞；和钙盐沉积。;斑块的组织成分决定其稳定性。目前，多数人认为，脂质成分多的斑块与脑缺血神经系统症状密切相关，并且斑块内脂质含量与斑块内出血及出血量呈正相关。另外，有脑缺血症状患者的颈动脉斑块发生破裂的例数较无症状患者多，斑块的纤维帽薄，并有泡沫细胞清润。; 4、病程进展 颈动脉粥样硬化多发生在老年，病变进展一般比较缓慢，几个月、几年斑块的大小、形态没有明显的改变，但当斑块增大造成颈动脉狭窄和血流动力学改变后发展速度不一，有的经过数周到数月的时间，就会发展到明显狭窄，而也有一些病例病变基本不发展，多年保持此状态。而颈动脉狭窄突然加重可能与动脉内膜下出血、斑块内出血及附壁血栓形成有关，也不除外一些病例有夹层动脉瘤形成