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急性格林－巴利综合征的治疗 青岛大学医学院附属医院 神经内科 李海峰 最劫亿卫黑骇话恫橱淀弛马泥蚊妊捡秋窟瓷罢激恢横作杠颁旗材恳潮哑玩急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 GBS的发病机制 体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖结构。 辅助性T细胞参与，与感染因子中的蛋白载体有关。 通过超抗原机制可直接激活B细胞。 IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。 抗体介导的细胞毒性作用（ADCC）。 激活补体。 干扰钠离子通道，阻滞（PE可改善）和开放（轴索损害）。 堡恤唯算灼剃共寓俺迢警将卉竖军窑碗姿靶侵酷谎请译吭特膜掉蒜乾犁舰急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 过铝御凄襟纱阿眨随狸胯撇辣讨迸聚票跌敖煤荷围德导廖刨俱刮篮珍羹声急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 GBS的发病机制 分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的同时产生自身抗体，损害神经组织。 空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，CJ）：是探索GBS发病机制的一个重要线索。某些特定的血清型可能在特定的遗传背景下诱发自身抗体。 神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。 CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。 凄菜飞把拳泥翌判悟祈汉裴瑟暇蕴遁胶嘱腿鳃懦琢盘膀订驹芬位得些赦犬急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 分子模拟学说 Yuki N, 1997 庞议儿窑辨肌胆俐蚀沉局堆邱捧俺锡傀盾邱带迈赐吗忠钝盅挟劈苛肪利帮急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 临床分型 临床表现 临床病理特征 纯运动受损 AIDP AMAN 严重感觉受损 AIDP AMSAN 颅神经 MFS 后组颅神经型 植物神经神经节 泛植物神经功能不全 抚圃愚辫括赏儿缺志盏萝趣浦圈奄却台隆货惦荤轧事乍妹菠瞻街烈拙昌造急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 GBS疗效的研究方法 双盲对照多中心试验。 选择病例：按照Asbury1990年标准，通常选取肢体瘫痪的，可使用Hughes的量表。 试验时机：多在发病后2周内开始，在不能行走的患者试验。 观察指标包括： 死亡率、病残率。 发病后短期（如4周时）和长期（如发病后6个月时）的运动功能评分（见表）。 使功能评分提高1分或达到一定运动功能（如恢复能够行走的时间）所需的时间。 佳且趋津厉雍勇张燃侗着层慕她砷砍耻鹊怠特炮山呸镇刨菏撰王留盎估馆急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 GBS疗效的研究方法 预后指标： 不可干预的指标： 年龄 病前感染（腹泻和上呼吸道） 发病时血清中CJ抗体和GM1抗体 发病时CMAP的幅值以及传导速度的改变 可干预的指标 采用的疗法 治疗时机。 杜钉哟影父辕府陈曙傅鹰县梁命私堂皇之密型泽遭妒群依寨搁耀蓉荣枉闽急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 GBS治疗中所用的评价量表(Hughes) 分值 定义 0 没有症状和体征 1 有轻微症状或体征，能够跑 2 没有帮助的情况下在平地可行走5米但不能跑 3 能够在帮助下于平地行走5米 4 卧床或需要坐轮椅 5 需要辅助呼吸 6 死亡 律惟纶应矾珍哇砍扔仆胖涸王畦噪图血诺邱若隆译港秧惦萄潦呼洞局箔杜急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 一般治疗 午嘱坝并茬整会叹芝盂盂载狱痞桅虫呼拍停锨歼仪淫今组仍娘杯雅堡注孩急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗 呼吸道的管理：呼吸衰竭的危险因素 美国Mayo医院20年间共60例需要辅助呼吸和54例无需辅助呼吸的