不宁腿综合症ppt课件.ppt

行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 不 宁 腿 综 合 征 Restless Legs Syndrome 一种常见的中枢神经系统疾病； 一种夜间性四肢，主要是下肢发生不愉快感 觉，而导致肢体发生异常运动的疾病； 人群患病率3% ~ 15%，平均5% 成人患病率14% 65岁患病率25% 妊娠妇女患病率11% ~ 33% 缺铁性贫血者患病率24% 尿毒症患者患病率17% ~ 57% 多中年发病，儿童和青少年也可发病。 随年龄增长RLS 发病率呈现出增高的趋势。 女性发病率高于男性，约为2：1。 20岁以前出现症状者多达45%（47例）。 得到正确诊断的平均年龄为50岁。 232例RLS病人中，阳性家族史者发病年龄平均为 35. 4岁，明显小于无阳性家族史者（平均47.2岁）。 RLS的病因 RLS 的病因及发病机制尚不十分明确。 可分为原发性和继发性。 与中枢神经系统兴奋性过高、多巴胺、 铁、阿片等的代谢异常有关； 缺铁性贫血，叶酸、维生素B12缺乏 妊娠 糖尿病 毛细血管扩张 尿毒症 周围神经病 脊髓病 发 病 机 制 目前认为与其发病相关的因素有： 遗传因素 中枢多巴胺能功能异常 铁代谢异常 脊髓传导通路病变等异常 其中，中枢多巴胺能功能异常在RLS发病 中可能起了关键作用 。 遗 传 因素 常染色体显性遗传， 50~92%原发性RLS有阳性家族史， RLS 在单卵双胎孪生子中的发病率有很高的一致性， 在一项对12对单卵双胎孪生子的研究中有10对呈现出RLS发病一致性，表明遗传因素与RLS的发生发展有关。 目前认为，RLS为常染色体显性遗传。 多巴胺障碍 多巴胺治疗试验有效，证明了RLS中存在多巴胺功能障碍。 研究证实中枢多巴胺能系统，特别是黑质纹状体及中脑皮质边缘系统与RLS发病有关。 脑功能成像研究也发现，在RLS患者纹状体有轻微的多巴胺能变化， 黑质致密部的病理检查却没有发现多巴胺的减少。 中枢神经其他多巴胺通路而不是黑质纹状体多巴胺通路的神经元退变与RLS发病密切相关。 缺铁 RLS病人症状波动的节律与铁代谢节律相 似：血清铁在中午高而在午夜最低。 动物模型进行铁剥夺实验的研究结果也支持 RLS可能与中枢神经系统铁缺乏有关， RLS 的症状严重程度与血清铁蛋白水平呈负 相关。 脊髓上位神经中枢的作用 局灶性脊髓传递通路异常及脊髓异常病变 可能使脊髓上位神经元对脊髓发放抑制冲动的 作用缺失，导致脊髓屈肌反射敏感性增高，引 起RLS或周期性肢体运动（PLMｓ）。 脊髓麻醉后可出现短暂的RLS症状。 脊髓病变或损伤后可引起PLMｓ症状发作。 周围神经病变 感觉传入通路障碍在RLS发病中起重要做用； 许多RLS患者感觉和运动神经传导速度异常； 神经活检发现RLS患者的轴索有轻度萎缩； 糖尿病、尿毒症、维生素缺乏、癌肿等是 RLS的常见病因，而这些疾病多可引起周围神 经病变； 血管因素 由于血管疾病导致腿部代谢产物的堆积所 致； 腿部运动可促进血液循环，使症状减轻； 血管扩张剂可减轻症状； 其它 有人提出RLS与脊髓、网状结构、运动神 经元病变有关，但缺乏证据； 分 类 原发性 继发性 尿毒症