床边心脏超声在危重症中临床应用 2.pptVIP

通过心肺交互作用是胸腔内压力变化，改变了下腔静脉回流，导致下腔静脉形态变化。可以通过补液受益。优点，不受心律的影响 注意事项： 影响因素：腹内压、右房压（肺动脉高压）、胸内压的影响 机械通气患者（完全控制通气），自主呼吸易受影响（疼痛、焦虑等） 低潮气量/肺顺应性差 Vt8ml/kg * 肉眼评估 特别是在急诊，直观地在多个切面对心腔形态、运动、瓣膜进行评估 ICU重症床边心超最主要的目标是识别病理变化，先定性再定量。（心包压塞，D字征等） 可大可小，有梗阻部位，梗阻部位前是增大，后是缩小的 * 瓣膜是否重度反流，去找瓣膜病变还是心室负荷过重造成的，进一步判断是容量导致的还是梗阻导致的 * 大而不动：心源性可能，再来看看怎么不动法 节段性收缩异常：冠脉性、非冠脉性（应激性心肌病） * 重症心肌炎，CPR后 靠这样的发动机，增加氧输送不可能的，降低氧耗，减容，不平衡怎么办，ECMO！ 弥漫性收缩减弱：严重脓毒症、长时间缺氧、CPR后、药物或毒物等 * 大眼瞪小眼，小眼瞪小眼，大眼瞪大眼，干瞪眼 * 心脏收缩增强：前负荷（小而增强：容量不足），后负荷（外周阻力下降），不同心脏刺激因素（吸毒） 超干型动静脉畸形，广泛的动静脉开放，后负荷下降，高动力学心衰 左心室舒张末面积（LVEDA）和左心室收缩末面积（LVESA）的比例大致是2∶1，我们将正常比例的心室舒缩关系形象而有趣地描述为“大眼瞪小眼”，还可以描述“大眼瞪大眼”为心源性，“小眼瞪小眼”为容量不足[12]，室颤时心室舒缩功能丧失，趣称为“干瞪眼”。 * 重症相关右心功能不全、肺栓塞、ARDS——急性肺心病、右心容量过负荷 通过右室收缩，左室右室大小比例（0.6），室间隔的活动，肺动脉压力测定，下腔静脉扩张固定，来判断有无右室后负荷过重以及容量负荷过重的表现 右室梗塞表现？ * 肺动脉压力测定+估算的右房压（10mmHg） * 通过肺部超声B线的半定量分析来评估肺水，也就是肺循环淤血的情况，结合心脏超声结果来判断是该减容还是扩容。是休克患者的血流动力学监测及液体复苏的监测手段。 弥漫性b线出现，要么就是容量负荷过了，要么就是间质性肺炎 * 系统组织灌注不等于脏器灌注，肾脏是MODS中早、多的脏器，肾脏是一部分，是关键 RI = (Vmax - Vmin)／Vmax 形态，血流图对患者灌注有一个初步评估和打分，通过血压以及肾脏血流评分的变化，协助判断最合适血压。 还能通过计算叶间动脉阻力指数对AKI进行早期判断 超声造影 * 目前有国内外一些流程可以将这些方法整合起来，对心脏和循环进行快速评估。 * 床边超声可以协助重症患者休克原因的判断，以及对容量状态、心脏功能进行持续监测。 * 还有一个方法来记忆，按照血流的走向来记，心脏是床边超声评估血流动力学的最大优势！先定性再定量。 * 感染性休克 大家肯定都想到要血流动力学监测和治疗啊，那么这个人没有动脉压监测、只穿了一个股静脉，CVP监测也有问题，装PiCCO、穿深静脉、气管插管都要时间。 就先用超声看了一下呗 我心里想是不是外科医生EGDT又没学好，复苏不到位啊！ 心脏涨的不得了，收缩很差，肺水出来了，下腔也不窄，休克原因是心源性的。 脓毒症引起休克的原因是多因素的， 除了分布性休克以外还有其他的因素：应激，炎症因子抑制等其他因素对心脏的抑制作用，导致心脏收缩异常（可以是弥漫性的、也可以是节段性） 这个病人休克的原因是液体复苏过了+脓毒症心脏抑制 上了速尿，尿不出来的话给他上CRRT了 上了多巴酚丁胺增加心脏收缩力，减少去甲肾的用量 还好，尿出来了减容了以后，患者稳定了 重症心肌炎 靠这样的发动机，再怎么挖掘她的潜能也挖不出增加氧输送不可能的，降低氧耗， 患者反复出现阿斯发作，肾上腺素iv，静息状态下氧输送也绝对不足，ECMO！ * 容量过多，给予减容，心脏空一点才能好好休息 容量过多，给予减容，心脏空一点才能好好休息 容量过多，给予减容，心脏空一点才能好好休息 休克的原因进行定性，尤其是对心泵功能进行评估，先定性再定量 组织灌注评估是发展方向 3个层面 操作时要多个切面动态观察，不能因为一个切面上的有问题就草率的下结论 首次评估、每日查房评估、病情变化评估、处理后评估 结合临床表现、体征、检验以及其他有创血流动力学监测手段进行综合判断 乳头肌亲吻征 左心功能评估——收缩增强 右心功能评估 右心功能评估 多普勒超声测定三尖瓣反向血流估算肺动脉压力 (Bernoulli公式) 肺水评估 器官灌注评估 肾血流评分和肾阻力指数 床边超声血流动力学评估 ?J Crit Care 2012; 27: 533. Rapid Ultrasound in SHock