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恶性高血压识别与分析 　　病例简介 　　患者，男，32岁，汉族，主因“头晕、视物模糊1个月，少尿3天”于2000年1月21日入院。 　　现病史：患者于1月前无明显诱因出现头晕及视物模糊，1周前于当地医院检查，血压250/170 mm Hg，尿化验显示尿蛋白（＋＋＋），红细胞（＋＋）。给予硝苯地平每次10 mg，每日三次治疗，病情无缓解。于3天前起，患者出现少尿，尿量约200～300 ml/d，夜间不能平卧。为求进一步诊治住院治疗。患者自发病以来，食欲差，无肉眼血尿与腰痛，大便正常，体重减轻约5 kg。 　　既往史：高血压10年，平时血压150～160/100～110 mm Hg，未服用药物。否认糖尿病史。既往未行尿常规检查。 　　家族史：父母均患高血压病。 　　入院时查体：双上肢血压均为200/130 mm Hg。贫血貌，上肢可见多个瘀斑及出血点，巩膜无黄染。双肺少量湿?音。心界饱满，心率120次/min，律齐，可闻及S3，未闻及病理性杂音。全腹无压痛及反跳痛，肝脾不大，移动性浊音（－）。双下肢及腰骶部无水肿。 　　辅助检查：血常规：Hb 89 g/L，PLT 50×109/L，WBC 6.0×109/L，网织红细胞2.0%，末梢血未见破碎红细胞。凝血功能：PT正常，FIB 4.62 g/L，FDP 20 mg/L，3P（＋），D-二聚体 1.9 mg/L。尿化验：蛋白（＋＋＋＋），RBC 40～60个/HP，WBC 4～8个/HP；蛋白定量0.9 g/d。尿含铁血黄素试验（－），直接抗人球蛋白试验（－）。肝功能正常，BUN 31.8 mmol/L，血肌酐 1023.21 μmol/L。抗核抗体及抗中性粒细胞胞浆抗体均为阴性。B超显示双肾大小正常。肾动脉彩超检查显示双肾动脉未见狭窄。超声心动图见左室扩大（左室舒张末期内径为5.8 cm），LVEF 74%。眼底：双侧动脉呈铜丝状，视乳头水肿，有团状棉絮样渗出。 　　入院诊断：（1）恶性高血压；（2）急性肾衰竭；（3）左心衰竭；（4）全血细胞减少原因待查。 　　诊疗经过：入院后给予血液透析及硝普钠、硝苯地平控释片、哌唑嗪等降压药物足量治疗，患者血压难以控制。1周之后加用卡托普利，每次6.25 mg，每日2次。逐渐调整此药物剂量至每次25 mg，每日3次。此后患者血压得到较好控制，停止静脉应用降压药物，血压逐渐降至140～150/90～100 mm Hg。血压稳定后，行肾穿刺活检，病理诊断为恶性高血压肾损害。降压治疗1周后血小板恢复正常，2周后尿量逐渐增加，3周后尿量达2 000 ml，4个月后脱离透析，9个月后血红蛋白达125 g/L，血肌酐降至280 μmol/L，在后续随访4年期间患者肾功能维持稳定。 　　评 析 　　问题1：本例患者未做肾活检之前，能否诊断为恶性高血压？ 　　分析：恶性高血压是以重度高血压（舒张压≥130 mm Hg）及合并有眼底出血、渗出和/或双侧视神经乳头水肿为表现的一种临床综合征。常伴有心、脑及肾脏等高血压靶器官受累表现，其中63%～90%患者可有肾脏损害，常表现为急性或慢性肾衰竭。靶器官受累表现或者病理学证据不是确诊本病的必备条件，患者只要满足以下两个条件即可确诊：（1）血压急剧升高，舒张压≥130 mm Hg；（2）眼底病变呈现出血、渗出和（或）视乳头水肿。由于本例在临床表现中已具备此两个条件，因此可以明确诊断为恶性高血压。确诊之后，应该立即开始降压治疗。 　　问题2：如何解释本例患者的贫血与血小板减少？是否可以诊断为溶血性尿毒症综合征？ 　　分析：本例患者表现为贫血、血小板减少和肾衰竭，临床貌似溶血性尿毒症综合征。此综合征以微血管病溶血性贫血、血小板减少和肾衰竭为主要表现，末梢血破碎红细胞需要＞2%，可以合并溶血性黄疸。由于本例末梢血涂片未见到破碎红细胞，未出现黄疸，因此不符合溶血性尿毒症综合征的诊断标准。该患者贫血和血小板减少等血液系统受累表现随着血压得到有效控制而好转，提示这些表现可能与恶性高血压有关。因为恶性高血压的病理表现即血栓性微血管病，部分患者可以合并贫血及血小板减少。 　　问题3：恶性高血压的常见原因有哪些？ 　　分析：恶性高血压的常见原因包括原发性高血压病和继发性高血压。其中以肾实质性疾病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症等继发性高血压为最常见原因，约占全部病例的60%～80%，其中肾实质疾病是最主要的原因，尤其是IgA肾病更容易出现恶性高血压。由于本例患者有高血压家族史、10年高血压病史、肾脏病理检查未见肾小球肾炎表现、也无其他继发性高血压证据，因此考虑本例病因为原发性高血压，系由于高血压长期未能得到有效控制而发病。 　　问题4：如何鉴别原发性与肾实质性疾病导致的恶性高血压？ 　　分析：可参见本期饶向荣教授撰写的《恶性高血压致肾