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抗血小板治疗脑梗死临床治疗体会 　　摘要：目的：探讨脑硬死患者抗血小板治疗方法疗效及不良反应。方法：对临床60例脑硬死患者抗血小板治疗的临床资料进行分析。结果：60例，治愈49例，好转6例，治愈率达90%；抗血小板治疗可降低死亡率14%，降低复发率1.6%。结论：发病后48小时以内患者，使用阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹啶等药物治疗，可降低死亡率和复发率。 　　关键词：脑硬死；抗血小板治疗；抗血小板聚集药物【中图分类号】R743【文献标识码】B【文章编号】1672-8602（2013）12-0028-01 　　阿司匹林等抗血小板药物在缺血性脑卒中病后48小时内服用，可起到较小但较明确的作用。抗血小板聚集药物主要有阿司匹林、腺苷受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂和膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的危险，并可改善长期预后，复发率、死亡率和致残率均略有下降。选取临床2012年3月～2013年6月收治的脑梗死患者60例抗血小板治疗临床分析如下。 　　1临床资料 　　1.1一般资料： 本组收治的神经内科住院发病均在70 h以内的脑梗死患者60例，均符合脑血管病学术会的《各类脑血管疾病诊断要点》标准[1]，经过头颅CT 或MRI 证实为急性脑梗死。其中男性35例，女性25例，年龄46～86岁，平均年龄60岁。 　　1.2方法： 一旦脑梗死诊断明确，若不能进行rt-PA或肝素治疗，应尽快给予（缺血性脑卒中发生48小时内）阿司匹林治疗。推荐剂量为50～325mg，常用75mg/d，（或）双嘧达膜50 mg/200 m4g，bid口服，不宜服阿司匹林时，可口服氯吡格雷75 mg/d。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的危险，并可改善长期预后，复发率、死亡率和致残率均略有下降。 　　2结果 　　60例，治愈49例，好转6例，治愈率达90%；抗血小板治疗能降低早期复发的风险和改善长期的预后，但没有早期出血并发症的大风险。可降低死亡率14%，降低复发率1.6%。 　　3讨论 　　血小板活化和聚集的复杂模式提示许多潜在靶位可用于抗血小板治疗。目前抗血小板药主要包括环氧化酶（COX）抑制剂（阿司匹林）、ADP受体拮抗剂（噻氯匹定和氯吡格雷等）、磷酸二酯酶抑制剂（双嘧达莫和西洛他唑）、糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗等）。阿司匹林通过多种途径或机制发挥抗血小板作用，但主要通过使环氧化酶（COX）多肽链第529位丝氨酸残基乙酰化，导致COX失活，阻断花生四烯酸（AA）级联反应来发挥作用。阿司匹林服用后30～40分钟即可出现血浆峰值，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，肠溶片血浆峰仇于服药后3～4小时出现，若为达到速效而用肠溶片时，应嚼碎服用，其量效没有依赖关系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，2～3倍剂量可以充分抑制血小板聚集，作为预防用药目前主张剂量以75～150mg/d为宜，更高的剂量也不能出现更强的抑制作用。阿司匹林可引起胃出血，肠溶片是否可减少胃出血的发生，尚无充分的依据。主要不良反应与其胃肠毒性及剂量有关，因此，为减低出血危险应使用低而有效的剂量。抗血小板治疗最重要的不良反应是出血，包括颅内和颅外出血，特别是致死性或致残性颅内出血[2]。纳入195项关于某种抗血小板药（多数为阿司匹林）与不用抗血小板药相比较的随机对照试验的抗栓试验者协作组系统评价显示，抗血小板治疗使颅内出血的相对危险度增加1/5，但既往有缺血性卒中或TIA者接受约2.5年治疗后，颅内出血的绝对危险度的增加小于1/1000。ADP受体拮抗剂抑制由ADP受体介导的纤维蛋白原与血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，因此，其抑制血小板聚集的作用较阿司匹林强。常用的药物为噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷。噻氯匹定和氯吡格雷在体外无生物活性，对血小板没有作用，在体内通过肝脏代谢生成有活性的代谢产物而发挥抗血小板聚集作用。这两种药物通过拮抗血小板膜上的ADP受体，抑制由ADP介导的纤维蛋白原和GPⅡb/Ⅲa受体结合而发挥作用。两药起效均较缓慢，在开始治疗后4～5天抑制作用达到最大。氯吡格雷抑制ADP介导的血小板聚集作用是噻氯匹定的6倍。二者能够轻度延长出血时间[3]。氯吡格雷和噻氯匹定对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因而会影响到血小板的整个生命周期。当新生成的血小板进入循环后，抑制作用逐渐减弱。停药3～4天后发生出血的危险性降低。噻氯匹定因其主要不良反应可有高胆固醇血症、粒细胞减少、再生障碍性贫血和血栓性血小板减少性紫癜，已逐渐被氯吡格雷所取代。氯吡格雷的不良反应很少，偶可出现皮疹、严重腹泻、中性粒细胞减少和血小板减少。 　　急性缺血性卒中和TIA发生后应尽早使用阿司匹林治疗，缺血性卒中的一级预防也推荐使用阿司匹林，而在缺血性卒中和TIA的二