早期肠内营养在急性重症胰腺炎中临床应用.docVIP

早期肠内营养在急性重症胰腺炎中临床应用 　　【摘要 】目的：观察早期肠内营养（EN）在重症急性胰腺炎（SAP）治疗中的作用。方法：对SAP患者例，随机分为2组，研究组例，接受EN治疗；对照组例，按常规全肠外营养治疗，观察两组患者的临床疗效。结果：研究组患者在症状、体征、生化指标恢复时间、胰周感染率、MOF发生率、死亡率均低于对照组（P　　【关键词】 重症急性胰腺炎 肠内营养 　　急性重症胰腺炎（SAP）是临床上较为常见的危重急症，病情凶险，占胰腺炎发病率的20%-30%，，可引起重要脏器功能衰竭和局部并发症，死亡率高达27%-45%【1】。SAP发生后患者处于高分解代谢状态，营养储备迅速消耗，再加上禁食，更加重营养不良，导致机体免疫功能下降，营养支持治疗目前已是公认的治疗SAP的重要手段。既往认为保持肠道休息给予全肠外营养（TPN）是SPA的基本治疗措施，但近年多项研究证实，全肠外营养易产生肠道细菌移位，增加胰腺感染的机会，加重炎症反应。相比较而言，早期肠内营养因其可耐受性、基本不加重胰腺分泌及能维护肠粘膜屏障、减低细菌和毒素移位、降低多脏器功能不全综合征、胰腺感染发生率而被临床医生所推崇。2010年3月至2013年10月我们采用鼻空肠营养管肠内营养（EN）治疗SAP12例取得良好效果，现报导如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 EN组12例，男8例，女4例，年龄31-67岁，平均年龄42.5岁，TPN组14例，男9例，女5例，年龄28-68岁，平均年龄45.3岁。病因：胆源性11例，酒精性6例，暴饮暴食2例，高血脂6例，不明原因1例，两组患者年龄、性别、病因、临床症状、实验室检查等无明显差异，所有病例均符合1996年中华医学会外科学会胰腺学组关于重症胰腺炎的诊断及分级标准。【2】 　　1.2 治疗方法 两组病例均给予禁食、胃肠减压、质子泵抑制剂抑酸、生长抑制素抑制胰腺分泌、补液扩容、维持水电解质酸碱平衡、抗生素防治感染、清胰汤胃管内注入以促进肠蠕动及减少肠道细菌过度繁殖等，EN组除常规治疗外，在入院后48-96小时内患者一般情况稳定肠功能恢复（肛门排气、排便，腹胀减轻，肠鸣音恢复）后，采用鼻空肠营养管，在胃镜辅助下置入于空肠（Treitz韧带下方30-40cm的空肠）内，置管后第一天先给予生理盐水250-500ml静滴使肠道适应及促进肠道运动，之后给予肠内营养剂缓慢滴入，20-30ml/小时，以后逐步增加至1500-2000ml/天，逐渐增加输液速度，同时可逐渐过渡通过肠内营养灌输米汤、牛奶、菜汤、果汁等，输注期间每天用温开水冲洗营养管1次，防治堵塞。PN组全程静脉给予热量100KJ/Kg.d，糖脂比为1-2：1、脂肪乳、氨基酸、各种微量元素、维生素、10%kcl50-60ml. 　　1.3 统计学方法 采用t检验。 　　经动态观察两组血、尿淀粉酶变化，实验组予肠内营养后未出现明显反弹。对照组治疗前血清白蛋白平均为34.8g/L，治疗14天后平均为29.3g/L；实验组治疗前血清白蛋白平均为35.2g/L，治疗14天后平均为33.7g/L。两组并发症发生情况、住院天数及费用见表1，实验组并发症的发生率、住院天数及费用明显少于对照组。 　　4 讨论 　　重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急、病情重、并发症多、死亡率高的疾病，其死亡率高与全身炎症反应综合征、感染和菌血症密切相关。研究表明，SAP80%以上患者的死因为胰腺坏死组织继发感染及感染相关的器官衰竭。有明确的证据证明这一继发细菌感染是由于SAP时肠黏膜屏障功能受损导致肠道细菌移位。有人观察到，裸鼠肠道休息72h后即发生肠道通透性增加及细菌易位，人类饥饿36h后即见肠粘膜功能降低；肠道屏障功能受损，肠道细菌易位，肠源性感染率增加，重症胰腺炎的死因80%以上是胰腺及胰腺外组织继发感染所致，感染的细菌90%以上来源于肠道。因此，如何预防或逆转肠黏膜屏障的损伤有着有着重要意义。 　　多年来，在SAP治疗中普遍的原则是使胰腺处于休息状态，以减少胰腺外分泌。过去均以禁食和肠外营养（TPN）来实现，但不良反应多。长期禁食和TPN一方面不利于肠道功能的恢复，甚至可削弱肠道屏障功能，促进肠道菌群过度增生，诱发肠道细菌移位，从而使腹腔感染机会增加；另一方面，长期禁食可导致微量元素的缺乏，不利于患者康复，甚至可引起韦尼克脑病（wemickeencephalopathy）或胰性脑病的发生【3】。近年来研究表明，将营养底物直接输入空肠，可以有效避开头相、胃相及十二指肠相的胰腺分泌，显著减少胃泌素等的分泌，使胰腺分泌降低，此外营养物进入空肠后会刺激肠道分泌胰腺外分泌抑制因子如胰多肽、胰高血糖素等，由此可见，经空肠行EN支持治疗不会明显刺激胰腺分泌，能实现胰腺“休息”的目的。Ragins