暴发性心肌炎合并心衰一例(重症医学科).pptVIP

暴发性心肌炎合并心衰一例 石家庄市第一医院 重症医学科 入院资料 患者赖XX，男性，37岁。 主因发热3天，于2014-04-01入院（呼吸内科）。 入院查体：T38.3℃ P96次/分 R 23次/分 Bp110/70 mmHg，神志清，口唇发绀，四肢冰凉，双肺呼吸音粗，未闻及干湿 性啰音。心率96次/分，律整，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。 诊疗过程 入院后患者出现心悸、头晕，查血压降低70/40mmHg，心率降至32次/分，心电图：心律失常-高度房室传导阻滞。 急请心内科会诊后考虑：暴发性心肌炎 高度房室传导阻滞。 遂转至心内科给予临时起搏器应用。 R波抑制型起搏器（VVI） 诊疗过程 入心内科后患者逐渐出现呼吸急促，诉胸闷气短较前有加重、少尿。 辅助检查：BUN:13.2mmol/L、Cr:292μmol/L、LDH:4562U/L、CK-MB:299U/L、Trop-I:95.00ng/ml。 急查床头胸片示：双肺渗出性病变，呈毛玻璃样改变。 重症医学科诊断 暴发性心肌炎 心律失常 高度传导阻滞 多器官功能障碍综合征（呼吸、循环、肾脏） 肺部感染 实验室检查 淋巴细胞亚型：CD3+78.3(62-76）TS（CD3 CD8）38.1(22-34) 补体：C3 0.23 g/L(0.8-1.2） C4 0.09 g/L(0.1-0.4) 血气分析示：PH 7.48 PCO2 34mmHgPO249mmHg BE1.8mmol/L. NT-proBNP 5734.47pg/ml PCT0.1ng/ml 入ICU影像学 重症医学科治疗方案 1.重症监护，特级护理，紧急气管插管连接呼吸机辅助呼吸，行床旁血滤治疗急性肾衰； 2. 积极纠酸补液，多巴胺维持血压稳定，咪达唑仑镇静； 3.人免疫球蛋白、胸腺肽提高免疫力; 4.甲泼尼龙抗炎; 5.哌拉西林他唑巴坦联合阿奇霉素抗感染; 6.奥司他韦联合利巴韦林抗病毒; 7.乌司他丁减轻炎症反应; 8.泮托拉唑抑酸保护胃粘膜等综合治疗。 诊疗流程 每日CRRT治疗持续，适当液体负平衡减少水钠潴留 间断人血白蛋白应用提高胶体渗透压 积极加强抗感染治疗 维持整体容量平衡 水、电解质及酸碱平衡稳定 保肝、保护胃黏膜、化痰、营养支持治疗 逐步降低临时起搏器起搏心率 诊疗过程 诊疗过程 诊疗过程 诊疗过程 诊疗过程 诊疗过程 诊疗过程 诊疗过程 诊疗过程 4.14--4.15--4.18--4.29 5.2-5.3-5.8-5.13 胸部CT动态演变 4-18—4.29—5.6 新活素应用与BNP变化 转 归 5-14（住院1月） 生命体征稳定，呼吸、循环稳定，感染控制可，心功能 恢复，转省二院肾内科继续血液透析治疗。 暴发性心肌炎 症状：1～3周前，有上感或肠道感染史 前驱感染：心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急 全身症状：心衰、心源性休克、阿-斯、猝死等 心脏受累： 90％左右的病人以心律失常为主诉就诊 疾病演变 起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险的急性重型心肌炎。 临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源性休克和（或）恶性心律失常。后者可导致阿-斯综合征发作。 如不被及时有效救治,病死率很高,有的病例甚至发生猝死。 临床特点 1. 起病急骤，病情发展迅速。数小时或1-2 天即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作。可发生猝死。 2. 多以心外症状为首发表现。暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽或腹痛、腹胀、呕吐等，亦有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。 3. 急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安、尿少、浮肿、肝脏迅速增大 4. 心源性休克：面色苍白、皮肤发花、肢端凉、脉搏细弱、血压降低 5. 阿-斯综合征：面色苍白、突然意识丧失、抽搐 暴发性心肌炎临床诊断标准 急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征 心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一） 心电图改变： 以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。 CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙