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糖尿病肾病预防治疗新进展 　　摘要：糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一，我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大 中国论文网 /6/viewhtm　　关键词：糖尿病；发病机制；进展 　　【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2013）12-0545-01 　　随着社会的发展，人们生活方式的改变及人均寿命的延长，糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）的发病率逐渐升高。糖尿病肾病（DN）作为糖尿病的并发症之一，其发病率近年来逐渐攀升，成为糖尿病患者死亡的主要原因之一。随着糖尿病患者人数的不断攀升，DN的发病率也逐渐升高，终末期肾病的危险性也有增加。当前若检测出DN，在临床上还没有有效地手段阻止其发展，会给患者带来极大的心理、生理上的痛苦。所以提高对DN发病机理的了解，并在早期就能够及时诊断和治疗，是当前亟待解决的问题。 　　1糖尿病肾病的发病机理 　　DN的发病机理当前并未完全研究透彻，而且DN分为1型和2型，其发病机理也存在一定的差别。目前已经有许多科研工作者投入到DN的机理研究之中，下面从遗传因素、肾小球血流动力学异常、代谢异常以及生长因子等因素探讨DN的发病机理。 　　1.1遗传因素：有研究表明，DN发病有家庭聚集特征，凡是不同的种族有存在较大的差异，而且并不是所有用的DM患者都会并发DN。所以研究这们认为遗传因素对DN的易感性起着十分重要的作用。当前已有研究表明醛糖还原酶基因（ACR）、血管紧张素原基因（ACT）、葡萄糖转运蛋白-1基因（Glu-t1）以及血管紧张素Ⅰ转换酶基因（ACE）等基因的多态性均与DN的发病有关，而且有研究表明Glu-t1和ACE基因的多态性与中国DM患者并发DN有联系。此外在GLU-t1基因家族中发现有7个同型异构体，而且均有不同的基因序列编码，也均有不同的调控机制和特点，这可能是患者肾脏出现损坏的因素。 　　1.2代谢异常：有研究表明DN患者在高血糖情况下， 体内的山梨醇扩散和转化会发生障碍，导致其在体内大量堆积，细胞内的渗透压升高，从而导致细胞变性或组织损伤。此外它还能引起下拨内的肌醇浓度下降，Na+-K+-ATP酶的活性下降，持续的高血糖状态还可能激活蛋白激酶，导致肾小球基底膜增厚、血管新生以及通透性增加等病变。这些都表明高血糖导致的代谢异常以及内环境紊乱是引发糖尿病肾病的原因之一。 　　1.3生长因子：血管内皮细胞生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）是一种细胞因子，其选择作用性非常强，主要对内皮细胞起作用。VEGF的主要生物学功能有：增加细胞外基质和粘附分子的产生，促进血管的生产，增加血管的通透性等。肾组织在体外培养固有的细胞中如肾小球内皮、上皮和系膜细胞都含有VEGF基因，都可以在体内合成、分泌VEGF蛋白。 　　2糖尿病的预防及治疗研究新进展 　　糖尿病肾病是糖尿病最典型的微血管并发症，属于中医学“消渴病”继发的“水肿”、“关格”等的范畴。糖尿病肾病的发病率随着糖尿病病人的急剧增多而日益增长，目前西医对糖尿病肾病的治疗缺乏特异性手段，而中医由其辨证论治的特点，可以整体把握疾病的演变过程，在对本病的治疗中已经体现出一定的优势，疗效明显。现将近年来中西医治疗糖尿病肾病的临床研究文献综述如下。 　　2.1控制高血糖：糖尿病控制与并发症研究（DCCT）和英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）认为，严格控制血糖均能明显减少糖肾的发生和延缓其病程的进展。而噻唑烷二酮类药物因其兼有降糖及肾保护作用，能改善糖肾的肾脏微循环、肾小球超过滤、肾小球肥大和系膜外基质扩张，降低2型糖尿病尿白蛋白排泄率等作用而得以在糖肾中广泛应用。 　　2.2控制高血压：高血压是加速糖肾发展的一个重要因素，噻嗪类利尿药，β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）类以及钙离子拮抗剂均可用于糖肾的血压管理。多数学者认为无论应用何种降压药物，只要血压控制良好，均可能降低尿蛋白排泄和延缓肾功能下降速度，而其中ACEI和ARB类药物因其能够改善糖代谢、改善心功能、肾功能，而成为首选。 　　2.3低蛋白饮食：研究表明，严格控制饮食能延缓糖肾的自然进程。而合适的低蛋白饮食可以降低终末期肾病或死亡风险。有专家提出DN饮食四原则：①优质低蛋白饮食：要控制蛋白质摄入的总量，但必须要确保人体必须氨基酸的摄入。②热量适宜且低脂饮食：DN患者应该补充适宜的热量，以达到机体的正常小号，同时还饮食还应该注意低脂，摄食时尽量选择含淀