创伤性脑水肿诊断与处理.pptVIP

创伤性脑水肿的诊断与处理 定义： 脑组织受到外来暴力打击后出现过多的水分积聚在细胞内或细胞外间隙，引起脑体积增大和重量增加。脑组织的这种对暴力打击的病理生理反应称之为创伤性脑水肿。 临床上不论是局限性或广泛性脑损伤均可引起不同程度的脑水肿。创伤性脑水肿发生时由于其脑组织的体积增加，使颅内压明显升高，甚至引起脑移位和脑疝，是导致死亡和残废的主要原因之一。 创伤性脑水肿的分类： 血管源性脑水肿：脑组织挫裂伤后，血脑屏障破坏，其通透性增加，大量水份及血浆成分从毛细血管渗出至血管周围间隙及神经细胞外间隙中，且逐渐向周围组织扩散。 血管源性脑水肿主要存在于脑白质中，一般在伤后立即出现，6-24小时达高峰。当血脑屏障功能逐渐恢复以后，含蛋白质成分的水肿液开始吸收减少，但这一过程一般要在受伤7天以后才开始。 细胞毒性脑水肿：脑损伤后，脑组织细胞缺血缺氧，能量代谢发生障碍，细胞钠泵和钙泵功能降低，Na+和Ca++积聚于细胞内，由于渗透压的作用使大量水份进入细胞内导致细胞肿胀。细胞毒性脑水肿常发生在脑损伤的早期（24小时内），与血管源性脑水肿并存，进展迅速，对神经系统功能影响严重，伤后72小时开始消退。 渗压性脑水肿：颅脑损伤时因下丘脑直接或间接损伤或水肿，致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，及垂体后叶释放大量抗利尿激素（ADH），由此产生体内水潴留，血容量增加，低血钠，血浆渗透压降低，水份向细胞内渗透，引起细胞内水肿，称渗压性脑水肿。 间质性脑水肿：颅脑损伤后由于室管膜上皮严重受损，通透性增加，脑室内脑脊液渗透至脑室周围室管膜下白质内，造成不同程度的水肿。 在脑损伤的急性期，血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿往往混合存在，且可相互影响。渗压性脑水肿多发生于脑损伤的亚急性期。间质性脑水肿主要发生于脑损伤的后期或恢复期，常伴有脑白质萎缩和脑积水。 创伤性脑水肿的发生机制： 脑组织受暴力打击后，会发生血脑屏障的破坏、脑微循环功能障碍、神经细胞能量代谢功能障碍、损伤部位自由基的产生、细胞内外异常离子通道的开放等，这些改变均是创伤性脑水肿产生的病理基础。 重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢和下丘脑脑血管调节中枢受损引起广泛血管扩张，脑血管自主调节功能障碍，脑血流过度灌注造成脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活性物质在脑组织堆积，受损脑组织本身释放多种损害因子等导致血脑屏障破坏，其通透性增加，大分子物质和水分进入脑组织内积聚于细胞间隙内形成血管源性脑水肿，严重者发展成弥漫性脑肿胀。 脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代谢障碍，钠泵和钙泵功能受抑制，致使大量Na+和Ca++存于细胞内，细胞内呈高渗状态，大量水份进入细胞内，从而发生细胞毒性脑水肿。脑损伤后脑微循环障碍可触发细胞内钙超载及自由基反应，进一步加重血管源性和细胞毒性脑水肿。 渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌不足，ADH大量释放致机体内水潴留，血容量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗透压，水分进入脑组织细胞所致 创伤性脑水肿的病理改变： 血脑屏障破坏：表现为毛细血基底膜增厚、间隙增宽、密度变疏；内皮细胞肿胀，管壁面不光滑，胞饮小泡增多，活动增强，线粒体空泡化。 神经细胞线粒体肿胀，嵴结构模糊；内质网及高尔基体扩张；细胞核膜皱缩，异染色质边聚。突触结构明显破坏。 胶质细胞核染色质疏松变淡，异染色质边聚，胞浆清亮，细胞器稀少，线粒体结构不清、肿胀，进一步空泡化，内质网扩张呈大泡样，微丝解聚漂浮于胞浆，核呈“孤岛”。 创伤性脑水肿的诊断： 创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，其轻重程度与原发性脑损伤的程度密切相关，临床上局部的脑挫伤和脑挫裂伤引起局限性创伤性脑水肿，而严重的弥漫性轴索损伤可引起弥漫性的创伤性脑水肿，继发性的脑损伤可在很大程度上加重创伤性脑水肿的程度。从外伤后发生创伤性脑水肿的程度可以间接判断原发性脑损伤的程度。 根据CT扫描的情况，临床上可将创伤性脑水肿分为3度：Ⅰ度：水肿范围不超过2cm；Ⅱ度：水肿不超过一侧大脑半球的1/2；Ⅲ度：水肿范围超过一侧大脑半球的1/2。 CT扫描表现：创伤脑水肿在CT影像上表现为低密度改变，CT值可低于20。脑挫裂伤患者如合并小出血灶，则表现为低密度区散在点状高密度灶，由于创伤性脑水肿使脑组织体积增加而表现出占位效应，病侧侧脑室受压变窄，严重者脑室可完全闭塞，中线结构移向对侧，局部脑池变窄或消失。 MR表现：在脑损伤的早期阶段，由于创伤性脑水肿使脑组织水含量和体积增加，MR影像上表现为T1和T2弛豫时间延长，形成T1加权和T2加权图像上的低信号和高信号（长T1，长T2）改变。间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上呈现长T1长T2改变。 在脑挫裂伤合并出血时，由于病灶内出血与水肿区混