免疫应答概念与类型2.pptVIP

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  • 2018-07-08 发布于福建
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免疫应答概念与类型2

内源性抗原: (endogenous antigens) 位于细胞内的蛋白质抗原,如:病毒蛋白、肿瘤抗原 外源性抗原: (exogenous antigens) 位于细胞外的蛋白质抗原,如:细胞外感染的微生物及其产物 内源性和外源性抗原加工途径特点比较 MHC分子对抗原的交叉递呈现象 在巨噬细胞和树突状细胞,内源性抗原通过MHCⅡ分子递呈,外源性抗原通过MHC I类分子递呈 二、T细胞活化的信号(其中信号转导不讲) T细胞活化双识别双信号学说 (1)活化信号1 (抗原识别信号) * 双识别:TCR-肽-MHCⅠ/Ⅱ * 共受体:CD4-MHCⅠ/Ⅱ * CD3传递特异性抗原识别信号 (2)活化信号2 (协同刺激信号) * 如CD28-B7等黏附分子结合 (3)细胞因子(如IL-1等) * 也是T细胞充分活化重要条件 CD4+T细胞的活化 T细胞活化信号1(抗原识别信号) T细胞活化信号2(协同刺激信号) CTL释放穿孔素在靶细胞膜上形成孔道 (G=T细胞颗粒,Go=高尔基体,M=线粒体,N=核) (一)活化信号1 (抗原识别信号)   * BCR特异性结合抗原的B细胞表位;由Igα/Igβ转导信号;   * B细胞辅助受体(CD19/CD21/CD81)对第一信号的辅助作用; (二)活化信号2 (共刺激信号) *共刺激信号:活化Th细胞的CD40L与B细胞的 CD40结合,向B细胞提供共刺激信号; (三)细胞因子 IL-1/APC、 IL-4/Th促进B细胞活化。 效-靶细胞结合: -效-靶细胞通过黏附分子非特异性结合 -(CTL)TCR-肽-MHCI(靶细胞)特异结合 CTL的极化: TCR及共受体向效-靶接触部位聚集?细胞骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向靶细胞重新排列和分布 致死性打击: -穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡 - FasL /Fas和TNF/TNFRI途径 介导靶细胞凋亡 2. CD8+Tc 细胞杀伤效应的过程 穿孔素/颗粒酶途径(Perforin/granzyme pathway) 穿孔素、颗粒酶 直接杀伤靶细胞 Fas /FasL途径(Fas /FasL pathway) 大量 表达FasL和靶细胞表面的Fas分子结合 最终激活内源性DNA内切酶 介导靶细胞凋亡 3、CD8+Tc 细胞杀伤靶细胞细胞的主要机制 CTL杀伤靶细胞的电镜结果 杀伤T细胞必需与靶细胞直接接触才有杀 伤作用; 对靶细胞的杀伤作用是抗原特异性的; 当靶细胞溶解时,Tc细胞本身不受损伤并 与之解离,因此一个杀伤T细胞可连续杀 伤多个靶细胞; Tc细胞杀伤靶细胞的特点 (二)CD4+ Th1细胞介导的效应   第四节 B细胞介导的免疫应答  一、TD抗原诱导的体液免疫应答 (一)识别阶段 (二)活化、增殖、分化阶段 (三)效应阶段 B细胞经由BCR(mIg)识别抗原即第一活化信号经由Ig?/Ig?传导入胞内 (一)B细胞对TD抗原的识别 BCR 复合体(BCR -Ig?/Ig?) 二、B细胞的活化———双信号学说 B细胞的增殖、分化 在IL-2 IL-4 IL-5 IL-6的作用下分化为浆细胞,分泌大量抗体 B细胞作为APC B细胞 双信号 Th细胞?活化 活化Th 表达CD40L, 分泌CK:IL-2、IFN-?、IL-4、5、6 与B细胞表达的CD40分子结合 参与B细胞活化增殖分化和抗体类别转换 TCR-CD3 ?Ag-MHC CD28-B7;CD2-LFA2等 三、Th细胞对B细胞应答的辅助作用 第10章 免疫应答 第10章 免疫应答 第10章 免疫应答 * 第10章 免疫应答 * 第一节 T细胞对抗原的识别 第一节 概述 一、免疫应答的概念与类型 固有性免疫应答(非特异性免疫应答) 广义 适应性免疫应答(特异性免疫应答) 狭义 适应性免疫应答 免疫应答与免疫反应 抗原提呈与识别阶段 Ag processing 、 presentation

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