不同病因重症心力衰竭急诊救治对策课件篇.ppt

Time course of effect of ? blockers 0 Clinical benefits Clinical deterioration 1–2 3–4 5–6 7–8 9–10 11–12 Months 33 * β-受体阻滞剂 给药方法 　应从非常小剂量开始 　遵循个体化的原则并有足够时间（3-6个月）逐渐加量 　一般初始剂量为：比索洛尔1.25mg/d，美多洛尔12.5mg/d,卡维地洛3.125 mg/d 　如果患者耐受低剂量,再逐渐增加?-受体阻滞剂的剂量同时调节利尿剂的用量 　一般2-6周调整剂量一次，至临床试验中应用的靶剂量。 * β-受体阻滞剂 临床应用 　卡维地洛：阻断?1、?2、α受体是第三代非选择性?-受体阻滞剂，兼有?1、?2、α受体阻滞和抗氧化作用，保护心脏，降低死亡率，增加LVEF，防止或逆转AMI的左室重构作用，显著降低左室内径、EDV和ESV，有效防止左室进行性扩大。 　美托洛尔：脂溶性?-受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率 　比索洛尔：多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾患患者的治疗。 * 伴随疾病的用药问题 　糖尿病合并MI病人无论早期静脉使用?-受体阻滞剂，还是之后长期口服?-受体阻滞剂作为二级预防，对于MI总死亡率与再梗死危险降低的程度明显大于无糖尿病的MI病人。 　?-受体阻滞剂对MI后有左心功能障碍病人的猝死和总死亡率降低的程度也显著大于MI后无左心功能不良的病人。 　对于没有哮喘的COPD患者应用B-受体阻滞剂是安全的，同样可以降低患者的死亡率。 * β-受体阻滞剂禁忌症 绝对禁忌症：支气管哮喘、严重支气管疾病、症状性心动过缓或低血压、心功能III-IV级患者、病因不明。 相对禁忌症：心动过缓，低血压、不能耐受小剂量β-受体阻滞剂、以前使用过β-受体阻滞剂，并因症状明显不能继续使用、可疑哮喘或支气管疾病。 * 螺内酯 　 2001欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重度心力衰竭（NYHA III-Ⅳ级）的患者在应用ACEI和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮抗剂，以改善生存率和发病率。 * 螺内酯的作用特点 √醛固酮受体拮抗剂预防和逆转因高血压导致的心肌重塑时，小剂量优于大剂量； √小剂量的安体舒通（12.5-50mg）和袢利尿剂与靶剂量的ACEI联合应用可显著提高重度心衰患者（NYHA III-IV级）的生存率； √与ACEI联合更有效地拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。 * 螺内酯的注意事项 √适用于重度HF（NYHA III-IV级）， √与地高辛、ACEI、β-受体阻滞剂联用具有协同效应， √是否应用于心功能II级或无症状性左室功能异常患者尚需探讨； √使用大剂量螺内酯及肾功能不全患者易引起高血钾，联用大剂量ACEI时高钾发生率明显增高，密切监测血钾水平，用药前若血钾高于5.0mmol/l和肌酐水平高于250μmol/l时不宜应用螺内酯。 * 螺内酯不良反应 痛经：新的选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone 对雄激素和黄体酮受体的拮抗作用轻，可减少痛经的发生 男性乳房发育和乳腺疼痛（发生率：螺内酯10%；安慰剂组：1%） 肾功能不全：螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂合用可以加重肾功能不全，特别是每日使用螺内酯50mg，停用螺内酯和（或）调整两种药物的剂量，可以恢复。 * 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 作用机制：能完全阻断AngⅡ的合成、释放，从而拮抗其强力缩血管和水钠潴留，而导致降压、强力利尿、排钠、降低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功能、扩张肾血管、减少微蛋白尿、可以阻断有已知与高血压和心血管并发症有关的AngⅡ作用。 药物特点（与ACEI比较） 咳嗽、低血压等反应发生率低。 不抑制缓激肽的降解。 不影响Agn- Ⅱ对AT- Ⅱ受体的作用。 不减少醛固酮的分泌。 与ACEI合用可增加心衰患者的运动耐量。 28 * 血管紧张素II的作用机制 血管紧张素II AT-I 受体 AT- II受体 血管收缩 血管舒张 水钠储留 抑制细胞增殖 细胞凋亡 促NO产生及释放 抑制血栓形成 促氧化作用 抑制组织重构 抑制氧化作用 抑制细胞纤维化 抑制细胞凋亡 细胞增殖 血管收缩 醛固酮分泌 细胞纤维化 ？ * 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs） 适应症： 不能耐受ACEI并出现症状的心力衰竭患者（如：咳嗽或血管性水肿）。 注意事项 ?目前尚不明确ARBs在降低心力衰竭患者死亡率上是否与ACEI同样有效。 ?不主张与ACEI合用治疗HF，对于不能耐受β受体阻滞剂的HF可考虑与ACEI联合应用治疗HF。 * 药物剂量 药物 每日剂量