血流动力学监测的原理与临床应用ppt课件.pptVIP

影响中心静脉压的因素 药物因素 测压时或测压前应用血管收缩药可使CVP升高 应用血管扩张药或强心药可使CVP下降 输入50%的糖水或脂肪乳剂后测压可使CVP下降，故一般用等渗液测压 其他因素 零点位置不正确（高则CVP偏低，低则CVP偏高）；体位改变；床头抬高或下降 插管过深至右心室则CVP偏低，过浅则CVP偏高 IPPV（间歇正压通气）和PEEP（呼气末正压通气）可使CVP升高2~5cmH2O 肺动脉压监测 漂浮导管由静脉插入经上腔或下腔静脉, 通过右房、右室、肺动脉主干和左或右肺动脉分支，直至肺小动脉 在肺动脉主干测得的压力称为肺动脉（PAP）在肺小动脉的嵌入部位测得的压力称为肺小动脉嵌压（PAWP或PCWP） 两者反映左心前负荷与右心后负荷，当病人存在有左心功能不全时，进行监测很有必要 肺动脉压 波形：PAP波形形状与体循环动脉波形相似，但波形出现稍早，波幅较小 数值：PAP正常值：收缩压为15-25mmHg，舒张压为5-12mmHg 肺毛细血管楔压 正常值为5～12mmHg(0．667-1.60kPa) PAWP6mmHg提示容量严重不足 PAWP=12～15 mmHg提示容量正常或容量不足伴左心功能不全；PAWP15mmHg提示容量过多或伴左心功能不全，有发生肺水肿的危险性 通过容量负荷试验，观察PAWP的改变，能更准确的判断患者容量状态 正常的植入压力和波形 心肌纤维在舒张末期伸长的程度，心室在舒张末期的容量 临床上通常通过测定心室充盈压间接反映前负荷 在舒张末期充盈阶段的末期，RA压和RV压基本上相等； 同样，左房压和LV的压力是一样的 因此，平均右心房压力≈右心室舒张末期压力 肺动脉舒张末期压力和肺动脉阻断压≈左心室舒张末期压力 右室前负荷：舒张末容积 （RVEDV） 舒张末压 （RVEDP） 一般以CVP/RAP表示 正常CVP/RAP；6 – 8 mmHg 左室前负荷：舒张末容积 （LVEDV） 舒张末压 （LVEDP） 一般以PCWP/LAP表示 正常PCWP/RAP；6 – 12 mmHg 什么是前负荷？ Frank和Starling确定了心肌纤维长度和收缩程度之间的关系： 在不超过生理极限的情况下，舒张期容量越大，或舒张 末期心肌纤维越长，心肌的收缩性越强。 肌原纤维长度的增加（增加到约2.2微米的极限） 继发增加了心肌纤维在收缩时的缩短 当心肌纤维伸展超过2.2微米的长度后，进一步 增加心室充盈不能进一步增加每搏量 Frank-Starling定律 维持：正常的心率60-100 bpm； 窦性节律的维持和房室运动的协调是获得最大心搏出量的 重要保障，改善心功能的关键 心率的变化直接影响每搏输出量: 健康人增快心率 使心排量增加2-3倍 心率降低到60-80bpm的作用：增加冠脉灌注、降低心肌氧消耗 心率过快： 130 bpm ， 心室舒张充盈不足，而且增加耗氧 130-180 bpm，对于心排量是不利的 180 bpm， 即使心肌功能良好，心排量也下降 心率过缓也会减少心排出量，尤其是心室腔小、 顺应性差的心脏，会因此过于充盈，加重负荷而恶化 心率和心律 心功能不全的有关变化： 心脏基本损害：最大收缩速率下降，舒张末容积升高 心肌兴奋—收缩藕联变化：心肌细胞钙离子分布变化 心脏受体活性变化：密度下降，反应低调 植物神经系统改变：适应性心率调节反应减弱 水钠储留 心功能不全的处理 强心、正性肌力药：直接改善心泵功能 加强心肌收缩 利尿、扩血管药物：间接改善心泵功能 排除/消除绝对或相对高容和高外周血管阻力 心功能不全时的变化和处理 心率 前负荷 收缩力 心搏血量 STROKE