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第十七章 消化系统 第一节 胃 炎 第二节 消化性溃疡 第三节 病毒性肝炎 第四节 肝硬化 第五节 消化系统常见肿瘤 第十七章 消化系统第一节 胃 炎 胃炎 第十七章 消化系统第一节 胃 炎 一、慢性浅表性胃炎 病变表浅 胃镜观察：粘膜深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物； 光镜下 ：病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整。 第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎 第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎 病变特点： 1、胃粘膜固有腺体萎缩； 2、常伴有肠上皮化生 。 第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎 胃镜观察： 胃粘膜薄而平滑，表面呈细颗粒状， 粘膜由正常的橘红色变为灰白色或灰黄， 粘膜下小血管清晰可见， 与周围粘膜界限明显 第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎 光镜 ： 在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。 胃固有腺体萎缩，腺体数量减少，可见囊性扩张。 常出现上皮化生 。 第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎 假幽门腺化生 上皮化生 肠上皮化生 与胃癌发生关系 密切 第十七章 消化系统第二节 消化性溃疡（peptic ulcer） 又称慢性消化性溃疡或称消化性溃疡病 胃和十二指肠同时发生溃疡，称为复合性溃疡 多见于20-50岁的成人，男多于女 易反复发作，呈慢性经过，十二指肠溃疡较为多见 第十七章 消化系统第二节 消化性溃疡（peptic ulcer） 一、病因及发病机制 二、病理变化 三、结局及合并症 第二节 消化性溃疡一、病因及发病机制 对粘膜有损害作用的因素与粘膜自身防御/修复因素之间失去平衡。 十二指肠溃疡的发生，胃酸分泌过多起主要作用； 胃溃疡的发生，粘膜防御功能下降起主要作用。 第二节 消化性溃疡一、病因及发病机制 胃粘膜的防御屏障功能主要有： 表面上皮分泌功能：粘液，碳酸氢盐； 胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌； 粘膜上皮快速再生能力； 良好的粘膜血液循环。 第二节 消化性溃疡一、病因及发病机制 损害因素： 幽门螺旋杆菌的感染； 长期服用非类固醇类抗炎药：阿司匹林等； 胃酸分泌增加：迷走神经功能紊乱 ，吸烟； 应激和心理因素 ：精神紧张、焦虑或情绪波动 。 第二节 消化性溃疡二、病理变化 以胃溃疡为例： 多位于胃窦小弯侧； 大体：圆形或椭圆形 ，直径2cm，边缘整齐 ，状如刀切，周围粘膜皱襞连续分布，可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状，底部平坦而干净 。 第二节 消化性溃疡二、病理变化 十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部 ，形态与胃溃疡相似，较胃溃疡为小而浅，直径多在1cm以内。 第二节 消化性溃疡二、病理变化 镜下：溃疡底部大致分为四层 ： 1、渗出层 2、坏死层 3、肉芽组织层 4、瘢痕层 第二节 消化性溃疡三、结局及合并症 愈合 ：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，溃疡由肉芽组织增生填补，然后由周围的粘膜上皮再生、覆盖溃疡面而愈合 。 合并症： 1、出血 2、穿孔 3、幽门梗阻 4、癌变 第十七章 消化系统第三节 病毒性肝炎（viral hepatitis） 病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。 肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、 戊及庚型6种 。 我国乙型肝炎常见，约有1.2亿乙肝病毒携带者，发病无性别差异，各种年龄均可患病。 第十七章 消化系统第三节 病毒性肝炎（viral hepatitis） 一、病因及发病机制 二、基本病变 三、临床病理类型 第十七章 消化系统一、病因及发病机制 目前认为HBV的致病部分是表面抗原（HBsAg），而核心抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg），由于含有核酸，具有传染性。 第十七章 消化系统一、病因及发病机制 HBV主要是通过细胞免疫反应引起病变的 第十七章 消化系统一、病因及发病机制 推论：肝脏病变的程度与类型，不仅与肝炎病毒的量、毒力有关，更与患者的细胞免疫反应强弱有重要关系。 第十七章 消化系统二、基本病变 各型肝炎病变基本相同： 都是以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。 第十七章 消化系统二、基本病变 1．肝变质性病变： （1）胞浆疏松化和气球样变性（后图） （2）嗜酸性变及嗜酸性小体（后图） （3）溶解性坏死 （4）毛玻璃样肝细胞(病毒复制的表现) 第十七章 消化系统二、基本病变 （3）溶解性坏死 第十七章 消化系统二、基本病变 肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；