骨质疏松的康复护理幻灯片ppt课件.pptVIP

;一、骨质疏松症概述;（一）含义及特征 骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一组全身性的骨骼疾病。其特征是骨量减少或（和）骨组织微结构破坏，导致骨强度下降、骨脆性增加，极易发生骨折。骨质疏松症主要见于中老年人，以疼痛、驼背变矮、骨折为临床特征，以椎体、髋骨、股骨、桡骨远端为主要受害区。 ;定 义; 种族、性别、年龄、女性绝经年龄、体型、体重、骨质疏松的家族史、骨密度峰值和个人不良生活习惯（营养、酗酒、吸烟、运动）等。此外，失重状态或长期卧床、制动都是导致骨量丢失的危险因素。缺乏日光照射、偏食习性、钙或维生素D摄入不足以及长期使用免疫抑制剂、肝素等抗凝药或利尿剂都被证实是骨质疏松的危险因素。;危险因素;风险评估 ;亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA) 敏感度和特异度最好的2项简易筛查指标, 即年龄和体重。 OSTA指数计算方法: (体重一年龄)×0.2, 结果评定如下： ;（三）发病机制 1.内分泌紊乱 老年骨质疏松症的发生与多种因素有关，但主要因素有内分泌紊乱、骨代谢局部调节因子调控机制障碍、钙摄入减少、饮食及生活习惯、运动和负荷减少等。; 2.骨代谢局部调节因子调控机制障碍 骨组织局部细胞可分泌很多调节因子，针对局部细胞发挥作用。骨组织细胞通过自分泌和旁分泌效应对前成骨细胞的增殖、分化及成骨细胞和破骨细胞的活动有重要调节作用。这些调节机制障碍可造成骨形成——骨吸收偶联丧失平衡，出现骨吸收增加，导致骨质疏松。已发现与骨质疏松有关的因子有胰岛素样生长因子(1GF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、前列腺素(PG)、白介素(1L—1、IL—6)、肿瘤坏死因子(TNF)、转移生长因子(TGF)及骨钙素(BGP)等。这些因子的调节机制很复杂，有些机制还在进一步研究中。 ; 3.钙摄人减少 钙是人体第五位重要的无机元素，是骨骼的重要成分。钙摄入减少是导致骨质疏松的先决条件o。人体维持钙平衡需要多种调节因素，其中1.25—(OH)：D3较为重要。1.25—(OH)，D，的主要作用是促进肠道对钙的吸收。 人通过食物不能获得充足的维生素D，还需要体内产生一部分才能满足人体的需???。人体内产生维生素D需要日光照射、皮肤接受紫外线的刺激。老年人户外活动少，接受日光照射减少，皮肤合成维生素D的能力下降。老年人肾功能低下，合成1.25(OH)：D3量减少。老年人本身肠吸收维生素D能力也下降。所以，老年人维生素D3血浓度降低。另外，绝经后妇女肠粘膜对1.25(()H)，D：的敏感性降低。肠粘膜对钙的吸收减少，导致血钙降低。因此，1.25(OH)：D3缺乏在老年骨质疏松的发生过程中占有重要地位。 ; 4.生活习惯的影响 人的生活习惯与发生骨质疏松有一定关系。据研究，饮酒对成骨细胞有毒性作用。健康男性每日饮酒30毫升，三周后血中钙浓度即可降低，意味着成骨细胞活性下降。进一步研究表明，饮酒者骨生成率明显减少。饮酒还可能造成维生素D代谢紊乱及性腺机能减退。吸烟者也容易出现骨质疏松。奶制品含钙量高，且容易吸收。很多人为减肥不喝牛奶，饮食中含钙量少，容易造成钙摄入不足。 ; 5.运动量不足 保持正常的骨钙量和骨密度需要不断的运动刺激，缺乏运动就会造成脱钙，出现骨质疏松。长期卧床的病人或骨折固定都会出现骨质疏松。运动量减少，不注意体育锻炼，骨丢失加快。因此，体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。 这样，不仅会加快骨质疏松的发展，还会 影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折; 6.不确定因素 上述因素与骨质疏松的发生关系较明确。另外，还有很多因素与骨质疏松有关，有很多因素和机制还不十分清楚，有待进一步研究。 ;（一）临床表现 1.疼痛 最主要的主诉，常以腰背部为主，亦可表现为全身骨骼疼痛或髋，膝，腕关节疼痛。 疼痛为骨转换加快，骨量进行性丢失，骨小梁破坏增加，骨支持结构难以承载相应的应力所致。腰背部疼痛最初发生在从静息状态转为运动状态时，以后逐渐发展为持续性；较长时间采取同一姿势，疼痛可加重；若压缩骨折累计神经，可出现肢体麻木、乏力、挛缩、疼痛、或肋间神经痛甚至腹痛。部分患者可出现腓肠肌阵发性痉挛，俗称“小腿抽筋” ; 2.身长缩短、驼背 身长缩短、驼背是骨质疏松症的重要特征，是椎体发生慢性累积性变形和压缩骨折的结果。由于病变累计多个椎